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Schizophrenie – Wikipedia

Schizophrenie

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Als Schizophrenie (von griechisch σχίζειν s’chizein „abspalten“ und φρήν phrēnGeist, Seele, Gemüt“) wird eine Gruppe schwerer psychischer Krankheitsbilder mit ähnlicher Symptomkonstellation bezeichnet. Im akuten Krankheitsstadium treten bei schizophrenen Menschen eine Vielzahl charakteristischer Störungen im Bereich der Wahrnehmung, des Denkens, der Ichfunktionen, des Willens, der Affektivität, des Antriebs sowie der Psychomotorik auf.

Häufig ist das sogenannte Stimmenhören sowie der Wahn, verfolgt, ausspioniert oder kontrolliert zu werden. Weiterhin kann es zum Gedankenlautwerden, Gedankenentzug oder zu Gedankeneingebung kommen. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität sind möglich. Durch Gedankenabreißen und Gedankeneinschiebungen kann die Sprache unverständlich werden und es kann zu Wortneuschöpfungen kommen. Dabei ist das Denken nur in der akuten Krankheitsphase gestört. Demzufolge lassen sich diese Symptome weder auf einen Intelligenzdefekt noch auf eine organische Gehirnerkrankung zurückführen. Obwohl Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis seit dem Altertum beschrieben werden, konnte noch keine eindeutige Ursache für die Fehlwahrnehmungen und Fehlinterpretationen ermittelt werden. Man geht von einem Zusammenspiel mehrerer Faktoren aus.

In vielen Fällen kommt es nach einer ersten Krankheitsphase zu einer Symptomfreiheit. Danach können in Schüben weitere Krankheitsphasen folgen. In Europa leidet etwa 0,5 % bis 1 % der Bevölkerung an Schizophrenie. Das Risiko einer Erkrankung ist für Männer wie Frauen gleich hoch, wobei Männer offenbar in einem früheren Lebensalter erkranken. Bei etwa einem Drittel der Erkrankten bilden sich alle Symptome vollständig zurück, bei ungefähr einem weiteren Drittel kommt es immer wieder zu Krankheitsphasen und beim letzten Drittel der Erkrankten ergibt sich ein chronischer Verlauf, welcher zu einer andauernden psychischen Behinderung führt.

Je nach vorherrschenden Symptomen werden mehrere schizophrene Störungstypen unterschieden. Früher wurden die Schizophrenie und die affektive Psychose unter dem Begriff endogene Psychose zusammengefasst.

Vergleichende Klassifikation nach
DSM-IV ICD-10
295.30 paranoider Typus F20.0 paranoide Schizophrenie
295.10 desorganisierter Typus F20.1 Hebephrenie
295.20 katatoner Typus F20.2 katatone Schizophrenie
295.90 undifferenzierter Typus F20.3 undifferenzierte Schizophrenie
F20.4 Postschizophrene Depression
295.60 residualer Typus F20.5 Schizophrenes Residuum
F20.6 Schizophrenia simplex
DSM IV online ICD-10 online

Bleuler-Werk, Erstdruck 1911

Begriffsbildung und Begriffsabgrenzung

Der Begriff Schizophrenie wurde am 24. April 1908 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler in einer Sitzung des Deutschen Vereins für Psychiatrie erstmals öffentlich vorgestellt. Im selben Jahr veröffentlichte Bleuler den Artikel Die Prognose der Dementia praecox(Schizophreniegruppe) in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychischgerichtliche Medizin und 1911 die bekannte Schrift Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien.[1] Bleulers Konzept der Schizophrenie trat in Konkurrenz zum Konzept der Dementia praecox(vorzeitige Demenz) von Emil Kraepelin.[2] Im klinischen Alltag in psychiatrischen Einrichtungen wurde früher bei Visiten und in Arztbriefen auch von „Morbus Bleuler“ gesprochen, um die negativ besetzte und stigmatisierende Bezeichnung Schizophrenie zu vermeiden.

Schizophrenie ist nicht gleichzusetzen mit dauerhaften kognitiven Leistungseinbußen, auch wenn der Begriff Dementia praecox diesen Irrtum zu bekräftigen scheint.[3] Es ist Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion, ob es sich bei der Schizophrenie um eine einzige Krankheitseinheit (Entität) handelt oder ob sie eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlichen Ursachen darstellt.

Umgangssprachlich wird das Wort „schizophren“ gelegentlich synonym zu „widersprüchlich“, „ambivalent“, „inkonsequent“ oder „absurd“ verwendet. Dies rührt von der falschen Vorstellung einer „gespaltenen Persönlichkeit“ (dissoziative Identitätsstörung) der Erkrankten her, die auf einer fehlerhaften Rückübersetzung des Begriffs Schizophrenie beruht (siehe auch den Abschnitt Differentialdiagnose).[4]

Symptome

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionen des Krankheitsbildes in Europa und den USA kam es zu deutlichen Unterschieden in den angegebenen Häufigkeiten; die Einführung eines einheitlichen Diagnosesystemes (ICD) führte zu einer einheitlicheren Diagnostik. In diesem System flossen in die Kriterien für Schizophrenie sowohl die Symptome der Schizophrenie nach Schneider als auch die Symptome der Schizophrenie nach Bleuler ein.

Die Ausprägung der Symptome und deren jeweilige Auswirkungen hängen bis zu einem gewissen Grad von der Persönlichkeit des Betroffenen ab. Die Symptome sind insgesamt sehr variabel; Patienten bleiben jedoch oft lange Zeiträume ihrem jeweiligen Symptom-Muster treu.

Positivsymptome

Als Positivsymptome bezeichnet man Übersteigerungen und starke Fehlinterpretationen des normalen Erlebens bis hin zu manifesten chronischen Halluzinationen. Sie können, je nach Schwere der Erkrankung, unterschiedliche Formen annehmen.

Schizophrenien mit überwiegend positiven Symptomen beginnen oft plötzlich, und es gibt oft vorher keine nach außen auffälligen Merkmale. Der Krankheitsverlauf ist hierbei eher günstig.

Charakteristische Positivsymptome sind inhaltliche Denkstörungen, Ich-Störungen, Sinnestäuschungen und motorische Unruhe. Typisch für die inhaltlichen Denkstörungen ist die Bildung eines Wahns. Häufig treten akustische Halluzinationen (Akoasmen) auf: Etwa 84 % der an einer schizophrenen Psychose Erkrankten nehmen Gedanken wahr, von denen sie meinen, deren Ursprung komme von außen. Sie nehmen z. B. Stimmen wahr; befehlende (imperative) sind jedoch selten darunter. Dies wird im allgemeinen Sprachgebrauch als „Stimmen hören“ bezeichnet. Häufig hingegen haben Betroffene den Eindruck, durch fremde Stimmen beleidigt zu werden. Ein solches Erleben kann für die Betroffenen allein und inmitten von Sätzen, die umstehende Menschen sagen, auftreten.

Für den Laien kann eine psychotische Schizophrenie an der Symptomatik eines Wahns erkennbar sein: Der Schizophrene besitzt dann eine argumentativ nicht angreifbare Überzeugung, in Geschehnisse verwickelt zu sein, die für andere nicht nachvollziehbar sind, unlogisch sind oder den Naturgesetzen widersprechen. Der Betroffene kommt beispielsweise zu dem Schluss, von Außerirdischen beobachtet zu werden, oder er hört Stimmen, die ihm Anweisungen geben. Im Zuge eines Verfolgungswahns kann die erkrankte Person zu der substanzlosen Überzeugung kommen, dass andere, z. B. der Nachbar, die Regierung usw., ihn schädigen wollen.

Zu den Ich-Störungen zählen Gedankeneingebung (Gedanken werden eingegeben und nicht selbst gedacht), Gedankenausbreitung (andere denken die eigenen Gedanken mit), Gedankenentzug sowie Gefühle, Handlungen oder Impulse, die als fremdgemacht empfunden werden.

Negativsymptome

Als Negativsymptome oder Minussymptome werden jene Einschränkungen des normalen Erlebens bezeichnet, die als früher vorhandene Persönlichkeitsmerkmale entfallen. Schizophrenien, die mit einer Negativsymptomatik einhergehen, beginnen oft schleichend, und der Krankheitsverlauf ist eher ungünstig. Mit zunehmender Krankheitsdauer verstärken sich üblicherweise die Negativsymptome.

Zu ihnen gehören dynamische Entleerung, kognitive Defizite sowie motorische Defizite, also etwa eine Reduzierung von Mimik und Gestik. Negativsymptome können schon Monate oder Jahre vor den akuten psychotischen Symptomen auftreten („Knick in der Lebenskurve“, „vorauslaufender Defekt“). Als initiale Symptome einer Schizophrenie treten sehr oft Schlafstörungen auf, nicht selten auch depressive Symptome.

Bei etwa zwei Dritteln der an Schizophrenie erkrankten Personen überdauern die Negativsymptome die Positivsymptome nach einem akuten Schub („schizophrener Defekt“, „Residualzustand“, „Residualsymptomatik“). Diese unterschiedlich ausgeprägten Einschränkungen führen zu Kontaktstörung, sozialem Rückzug und oft auch zu Invalidität. Ein gewisser Prozentsatz der an Schizophrenie Erkrankten entwickelt jedoch keine Residualsymptomatik.

  • „Dynamische Entleerung“: Dies kann einen Mangel an Motivation zu Aktivitäten mit resultierender Antriebsarmut, defizitäre Zukunftsplanung, bis hin zu weitgehender Perspektivlosigkeit umfassen. Im weiteren Sinne könnten auch depressive Symptome hier zugeordnet werden. Oft kommt es zur typischen Affektverflachung. Die Betroffenen reagieren gemütsmäßig nur eingeschränkt auf normalerweise bewegende Ereignisse, erscheinen durch Erfreuliches wie Unerfreuliches wenig berührt. Die normale Schwingungsfähigkeit zwischen verschiedenen affektiven Zuständen (Freude, Neugier, Trauer, Wut, Stolz …) geht verloren.
  • „Kognitive Defizite“: Das Denken wird kurzschrittig; mehrschichtige Zusammenhänge werden in ihrer Komplexität nicht mehr begriffen. Das Schreiben von Texten, die mehrgliedrige Kausalverkettungen enthalten, gelingt nicht mehr („Verkürzung der Spannweite des intentionalen Bogens“). Der sprachliche Ausdruck verarmt. In zugespitzten Fällen können Perseveration (stereotypes Wiederholen eines Wortes oder Gedankens) oder Idiolalie auftreten.
  • „Motorische Defizite“: Die Mimik, aber auch das Bewegungsspiel für Gestik, ist reduziert. Motorische Einengung kann auch Spracharmut (Alogie) umfassen. Diese Defizite lassen den Erkrankten oft abweisend oder kontaktgestört erscheinen. Diese Distanz lässt sich durch Zuwendung überbrücken, die von den Erkrankten in der Regel dankbar angenommen wird, auch wenn sie das durch Mimik und Gestik nicht zeigen können. Die Verarmung der Psychomotorik lässt die affektive Resonanz stärker beeinträchtigt erscheinen, als sie ist. Werden die Patienten also nicht gerade während eines verfestigten Wahnzustands angesprochen, sind sie zumeist empfänglich für Empathie.

Nach Abklingen einer akuten Krankheitsphase bei einer schubförmig verlaufenden Schizophrenie folgt gelegentlich eine vorübergehende depressive Episode („depressive Nachschwankung“). Unterschieden werden sollte zwischen echten Negativsymptomen und den Nebenwirkungen der Therapie mit einem Neuroleptikum. Die Nebenwirkungen von Neuroleptika können das Vorliegen einer Negativsymptomatik imitieren.

Diagnose

Wichtig ist eine sorgfältige Diagnose, da sämtliche Symptome einer Schizophrenie, also Positiv- wie Negativsymptomatik, auch durch Epilepsie oder andere Erkrankungen des Gehirns, Stoffwechselstörungen und durch den Konsum oder den Entzug von Drogen hervorgerufen werden können. Als problematisch gilt, dass zwischen dem tatsächlichen Ausbruch der Krankheit und ihrer Diagnose eine erhebliche Zeitspanne liegen kann. Studien zeigen, dass erste Veränderungen schon fünf Jahre vor der ersten akuten Psychose zu beschreiben sind. Die erste Behandlung erfolgt durchschnittlich zwei Monate nach dem Beginn der ersten akuten Phase. Zur Verkürzung dieser Zeit der unbehandelten Erkrankung wurden inzwischen sogenannte Früherkennungszentren eingerichtet, die u. a. über das Kompetenznetz Schizophrenie im Internet recherchiert werden können.

Vor allem im deutschen Sprachraum findet man auch noch die Einteilung der Symptome der Schizophrenie nach Bleuler in Grundsymptome und akzessorische Symptome sowie die Unterscheidung zwischen Symptomen ersten und zweiten Ranges nach Schneider.[5]

Bleulers Konzept

Schneiders Konzept

Heute folgt die Klassifikation von Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis der ICD-10 oder DSM-IV.

Diagnostische Leitlinien: Das ICD-10 führt neun Symptomgruppen ((a)–(i)) an. Von den festgestellten Symptomen müssen über einen Zeitraum von mindestens einem Monat (beinahe ständig) mindestens ein Symptom aus den Gruppen (a) bis (d) oder wenigstens zwei Symptome aus den Gruppen (e) bis (h) zutreffen. Die Gruppe (i) dient zur Diagnose der „Schizophrenia simplex“ (ICD-10 F20.6).[6][7]

Symptomgruppen nach ICD-10:

  • (a) Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung
  • (b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, Wahnwahrnehmungen
  • (c) Kommentierende oder dialogische Stimmen
  • (d) Anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn
  • (e) Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, begleitet von flüchtigen Wahngedanken oder überwertigen Ideen
  • (f) Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Neologismen führt
  • (g) Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit, Negativismus, Mutismus und Stupor
  • (h) „Negative“ Symptome wie auffällige Apathie, verflachte oder inadäquate Affekte
  • (i) Deutliche und konstante Veränderung im persönlichen Verhalten (Interessensverlust, Ziellosigkeit, Müßigkeit, sozialer Rückzug)

Entstehung und Verlauf

Hauptartikel: Verlauf der Schizophrenie
Hauptartikel: Spätschizophrenie

Schizophrenie bei Erwachsenen

Schizophrenien können sowohl schubweise als auch chronisch verlaufen, wobei die schubweise Verlaufsform häufiger ist. Ein Schub, also eine akute Krankheitsphase, kann mehrere Wochen bis Monate dauern. Danach klingt die Krankheit mehr oder weniger vollständig ab, bis nach Monaten oder Jahren ein neuer Schub erfolgt. Nur selten bleibt es bei einem einzelnen Schub.

Zwischen den einzelnen Schüben kann es zu einer vollständigen Remission (Zurückbildung) der Symptome kommen. Üblicherweise folgt der akuten Phase jedoch eine Residualphase mit negativen Symptomen. Solche Restsymptome sind zum Beispiel soziale Isolation, Beeinträchtigung der persönlichen Hygiene, auffallende Sprachmuster (Sprachverarmung), Depressivität oder Antriebsmangel. Bei manchen Verläufen bleiben die Residualsymptome stabil, bei anderen werden sie nach jedem Schub stärker. Der erste Krankheitsschub beginnt typischerweise zwischen Pubertät und dreißigstem Lebensjahr. Bei Frauen beginnt die erste schizophrene Episode in der Regel etwas später als bei Männern (etwa drei Jahre); so genannte Spätschizophrenien (erster Schub nach dem 40. Lebensjahr) treten hauptsächlich bei Frauen auf. Als Grund für diesen geschlechtsspezifischen Unterschied wird eine die Erkrankung eindämmende Wirkung des bei Frauen höheren Östrogenspiegels vermutet.

Besonders problematisch sind schleichend beginnende Fälle, die häufig zu einem chronischen Verlauf der Krankheit führen. Selbst wenn in diesen Fällen eine akute Episode (Schub) den schleichenden Verlauf unterbricht, bleiben die oben beschriebenen Residualsymptome bestehen (Janzarik: „vorauslaufender Defekt“).

Prädiktoren für einen günstigen Verlauf sind unauffällige Primärpersönlichkeit, höheres Ausbildungsniveau, gute soziale Anpassung, ungestörte Familienverhältnisse, akuter Krankheitsbeginn, erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren und ausgeprägte affektive und paranoide Symptome. Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf sind: soziale Isolation, längeres Bestehen der Episode vor einer Behandlung, vorangegangene psychiatrische Behandlungen, frühere Verhaltensauffälligkeiten (ADHS) und fehlende Beschäftigung.

Gravierend ist auch die Suizidgefahr: Etwa 10 % bis 15 % aller Erkrankten sterben durch Selbsttötung; dies betrifft am häufigsten jüngere männliche Erkrankte.

Schizophrenie bei Kindern

In extrem seltenen Fällen können bei Kindern Formen von schizophrenen Psychosen etwa ab dem achten Lebensjahr auftreten. Die wichtigsten Symptome dabei sind Sprachzerfall, Kontaktverlust und affektive Störungen. Schizophrenien bei Kindern vor dem Schulalter sind nicht diagnostizierbar, da die Symptome die Beeinträchtigung des Denkens, Sprechens, der Wahrnehmung und Gefühlswelt voraussetzen und diese Fähigkeiten in diesem Alter noch nicht hinreichend entwickelt sind. Von der kindlichen Schizophrenie, die als plötzlicher Knick in einer bis dahin normalen Entwicklung verstanden werden muss, muss man den kindlichen Autismus (Kanner-Syndrom und Asperger-Syndrom) unterscheiden. Dieser zeigt sich bereits ab Geburt oder Krabbelalter.

Schizophrenien im Alter

Bis in die 1980er Jahre wurde angenommen, dass es im höheren Alter nicht zu Ersterkrankungen kommt. Daher wurde die Diagnose von Schizophrenie nur bei Patienten unter 45 Jahren zugelassen. Personen, die Schizophrenie-ähnliche Symptome aufwiesen, aber höheren Alters waren, wurden in der Regel andere Wahnerkrankungen attestiert.

Neue Studien, welche in den Niederlanden und Großbritannien durchgeführt wurden, kamen jedoch zu Ergebnissen, die diese Behauptungen widerlegen. Diesen Untersuchungen zufolge steigt die Zahl der Erstaufnahmen für Schizophrene ab dem 70. Lebensjahr erheblich an und erreicht im hohen Alter Werte, die noch über den Erstaufnahmeraten jüngerer Jahrgänge liegen.

Häufigkeit

Die Lebenszeitprävalenz, an einer schizophrenen Psychose zu erkranken, beträgt etwa ein Prozent. Schizophrenie ist also eine verbreitete Krankheit. Die Inzidenzraten (Neuerkrankungen) pro Jahr liegen unter denen der Lebenszeit-Prävalenz bei etwa einer Person von 10.000, wie aus einerWHO-Multicenterstudie (Jablenski, 1995) hervorgeht.

Männer und Frauen erkranken in etwa gleich häufig. Allerdings erkranken im Durchschnitt Frauen später (zwischen dem 25. und 30. Lebensjahr) als Männer (zwischen dem 20. und 25. Lebensjahr). Schizophrenien kommen in allen Kulturen der Welt mit gleicher Häufigkeit vor, aber das jeweilige Erscheinungsbild wechselt mit den soziokulturellen Gegebenheiten. So findet man beispielsweise den Subtypus einer katatonen Schizophrenie in Industrieländern viel seltener (fast gar nicht mehr) als in Entwicklungs- und Schwellenländern.

Ursachen

Hauptartikel: Schizophreniekonzepte

Als Erklärungsmodell zur Ätiologie der schizophrenen Psychosen geht man derzeit von einem multifaktoriellen Modell aus, bei dem biologische (z. B. genetische, infektiöse, metabolische) und psychosoziale Ursachen in einem Wechselspiel eine Schizophrenie auslösen können – so wie es imVulnerabilitäts-Stress-Modell dargestellt wird, wonach das Überschreiten einer nicht definierten Menge Stress der Faktor ist, der die Psychose bei einem vulnerablen Menschen ausbrechen lässt. Als zentral wird eine Störung der Regulation der Informationsverarbeitung angesehen.

Biologische Faktoren

Die Zwillingsforschung hat eine genetische Komponente der Schizophrenie, die durch eugenisch geprägte Forscher wie Ernst Rüdin oder Manfred Bleuler überschätzt wurde, relativiert. Je näher die Verwandtschaft mit einem Schizophreniekranken, desto wahrscheinlicher wird auch eine eigene Erkrankung. Bei einem schizophreniekranken Elternteil beträgt sie fünf bis zehn Prozent, bei kranken Geschwistern acht bis zehn Prozent, bei eineiigen Zwillingen 45 % und etwa 21 % bei zweieiigen Zwillingen.[8][9][10][11] Wäre die Schizophrenie eine rein genetisch verursachte Krankheit, müsste sie bei eineiigen Zwillingen 100 % betragen.[12] So könnte man sich die beobachtete erhöhte Konkordanz bei eineiigen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen oder zu genetisch nichtidentischen Geschwistern auch durch die erleichterte Übertragung intrauteriner Infektionen von der Mutter auf einen oder beide Föten einer Zwillingsschwangerschaft erklären.[12]

Es gibt auch Hinweise auf einen Zusammenhang von Schizophrenie mit frühkindlichen Hirnschädigungen, etwa durch Geburtskomplikationen.[13] Später an Schizophrenie erkrankte Menschen weisen eine erhöhte Quote an Komplikationen bei ihrer Geburt auf. Insgesamt fallen bei diesen Betroffenen die Behandlungsprognosen schlechter aus.[14]

Weiterhin gibt es einige Befunde, die vermuten lassen, dass frühkindliche Infektionen eine Rolle spielen.[13] Die Häufung schizophrener Erkrankungen bei Menschen, welche in Großstädten sowie in den ersten drei Monaten des Jahres geboren wurden, stützt diese Hypothese.[14] Zu den Infektionen, die im Verdacht stehen, das Ausbrechen schizophrener Psychosen zu begünstigen, gehören einerseits bestimmte Viren (Herpes-simplex-Virus Typ II, Influenza– und Borna-Viren), andererseits stehen auch Protozoen wie Toxoplasma gondii[15] und bestimmte Borrelien unter Verdacht. Da diese Hinweise jedoch überwiegend auf dem Nachweis von Antikörpern im Blutserum schizophrener Patienten beruhen, sind sie aufgrund methodischer Unsicherheiten umstritten.

In bestimmten Untersuchungen des Gehirns von schizophrenen Patienten kann man Anomalien feststellen – teilweise auch schon zu Beginn der Erkrankung. Dabei zeigt sich eine statistisch signifikante Häufung dieser Anomalien in Struktur- und Funktionsuntersuchungen bei schizophrenen Patienten gegenüber nicht-schizophrenen Personen. So weisen manche schizophrene Patienten leicht erweiterte Hirnventrikel (Seitenventrikel) auf.[16] In der feingeweblichen Untersuchung von Hirngewebe verstorbener Schizophrener ist teilweise ein Mangel an Nervenfasern und Nervenverbindungen im Bereich der Amygdala, des Hippocampus und anderen limbischen Strukturen, des Temporallappens und der frontalen Hirnregionen nachzuweisen wie auch andere Auffälligkeiten der Mikrostruktur.[16] Dennoch sind diese Befunde nicht spezifisch für die Schizophrenie – sie finden sich nicht bei allen schizophrenen Patienten. Bei einer Positronen-Emissionstomografie ist bei schizophrenen Patienten oft eine verminderte Aktivität des Frontalhirns zu erkennen. Dies nennt man Hypofrontalität.[14] Bislang wurde jedoch nicht geklärt, ob es sich bei der beschriebenen Veränderung um eine verminderte Aktivität des frontalen Cortex handelt oder nur um seine verminderte Aktivierbarkeit aufgrund einer krankheitsbedingten erhöhten Basisaktivität.[17][18]

Während einer schizophrenen Psychose kommt es auch zu biochemischen Veränderungen im Gehirn. Dabei spielt der Neurotransmitter Dopamin eine große Rolle (Dopaminhypothese). Ein Teil der Nervenzellen, die Dopamin als Neurotransmitter verwenden, sind in der Psychose überaktiv, andere unteraktiv, womit man heute einerseits die sogenannten Positivsymptome (als Folge der Überaktivität des einen Teils) und andererseits die Negativsymptome (als Folge der Unteraktivität eines anderen Teils des Dopaminsystems) erklärt.[14] In diesem Transmittersystem wirken auch dieMedikamente, welche die positiven schizophrenen Symptome günstig beeinflussen oder beseitigen können, – die so genannten Neuroleptika. Ein anderer Botenstoff, das Glutamat, ist seit neuestem mehr in den Mittelpunkt des Interesses gerückt, seit eine Studie Hinweise auf eine Wirksamkeit eines (noch nicht im Handel erhältlichen) Medikaments erbracht hat, das auf dieses System einwirkt.[19] Glutamat ist aber weiterhin viel diskutiert in der Pathogenese der Schizophrenie. So konnten nun auch zumindest bei einem Teil der Schizophrenie-Erkrankten Antikörper gegen den NMDA-Rezeptor für Glutamat im Gehirn gefunden werden. Das Vorhandensein dieser Antikörper weist nun auf eine autoimmune Genese mit neuen Behandlungsmöglichkeiten hin.[20]

Diese Befunde lassen vermuten, dass die neurobiologischen Grundlagen der Schizophrenie nicht auf einen bestimmten Punkt im Gehirn festzulegen sind. Möglicherweise kommt es aufgrund einer Reihe biologischer Faktoren, wie genetische Faktoren, Sauerstoffmangel bei der Geburt und eventuell frühkindliche Infektionen, zu einer Entwicklungsstörung des Gehirns, welche sich in einer veränderten Vernetzung von Nervenzellen in der Ultrastruktur des Hirns äußert.[21] Diese und möglicherweise andere Ursachen führen zu einer Vulnerabilität der noch nicht erkrankten Person. Allerdings können bereits bestimmte neuropsychologisch nachweisbare Symptome, so genannte Basissymptome, vorhanden sein. Bis zur völligen Ausreifung des Gehirns können die Vulnerabilität und die dadurch eventuell bedingten geringen Basissymptome kompensiert werden. In derAdoleszenz oder später kann es dann bei hinzukommenden psychosozialen Belastungen – oder bei starker Vulnerabilität auch spontan ohne diese – zum Ausbruch der schizophrenen Psychose kommen. Man nennt dies das Diathese-Stress-Modell.[22] Letztlich kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden, dass es sich bei dem überwiegend phänomenologisch definierten Krankheitsbild der Schizophrenie nur um die gemeinsame Endstrecke verschiedener, funktionell völlig unabhängiger Pfade der Krankheitsentstehung handelt.[23] Für eine solche Sichtweise spricht unter anderem das Auftreten schizophrenieartiger psychotischer Symptome bei einer Reihe von organischen Erkrankungen wie z. B. bei der Epilepsie und im Verlauf von HIV-Infektionen.[14]

Toxische Faktoren

Allgemein kann festgestellt werden, dass stark bewusstseinsverändernde Substanzen den Ausbruch einer Schizophrenie begünstigen. Pauschale Aussagen können nicht getroffen werden; es kommt sowohl auf die genetische Disposition als auch auf die jeweilige Persönlichkeit an.

Es gibt starke Hinweise darauf, dass der Cannabiswirkstoff THC bei Menschen mit genetischer Disposition nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell durch nachteilige Beeinflussung der Transmittersysteme (z. B. im Hippocampus) eine Schizophrenie auslösen kann oder den Ausbruch in einem jüngeren Lebensalter begünstigt, insbesondere, wenn Cannabis mit Amphetaminen kombiniert wird. Ob jemand die Anlage in sich trägt, ist meist unbekannt. Das Auftreten von Schizophrenien in der näheren Verwandtschaft kann jedoch ein starker Hinweis sein.[24][25] Cannabis scheint die Entwicklung von Psychosen im Allgemeinen zu begünstigen.[26][27]

Auch andere Rauschmittel wie Kokain, Phencyclidin, LSD und Alkohol können psychotische Zustände auslösen.[28] Auch Psilocybin kann psychische Erkrankungen wie eine Schizophrenie auslösen oder zumindest einen Ausbruch begünstigen. Ebenfalls ist bekannt, dass auch nicht bewusstseinsverändernde Stoffe wie z. B. Steroide eine Psychose hervorrufen können.[29]

Hormonelle Faktoren

Schon Kraepelin und Kretschmer hatten festgestellt, dass viele schizophrene Frauen Zeichen für eine „Unterfunktion der Keimdrüsen“ mit „Hypoöstrogenismus“ zeigten. Östrogene scheinen zahlreiche Neurotransmittersysteme, unter anderem das dopaminergene, zu beeinflussen. Östrogene verbessern die Gehirndurchblutung, stimulieren das Neuronenwachstum und die synaptische Vernetzung und wirken allgemein neuroprotektiv. In klinischen Studien konnten bei schizophrenen Frauen unregelmäßige Zyklen und im Vergleich zu den Normwerten gesunder Frauen erniedrigte Estradiol- und Progesteronspiegel festgestellt werden. Schon sehr früh wurden Versuche zur Hormonsubstitution angestellt und über Erfolge berichtet. Es sind jedoch nur wenige Details dieser Versuche bekannt. In jüngster Zeit gab es Interventionsstudien, in denen berichtetet wird, dass bei psychotischen Frauen durch eine adjuvante Östrogengabe zusätzlich zu Neuroleptika eine raschere Besserung eintrat als bei der Kontrollgruppe. Bei postmenopausalen Frauen mit Schizophrenie, bei denen eine Östrogensubstitution erfolgte, konnte eine geringere Minussymptomatik festgestellt werden. Sie benötigten zudem signifikant niedrigere Dosen von Neuroleptika.[30]

Immunologische Faktoren

Frühere immunologische Ansätze wie die „Impfmalaria“ Wagner-Jaureggs blieben wissenschaftlich umstritten; Untersuchungen auf spezifische Antikörper, bspw. gegen neurotrope Viren oder fremde DNA, verliefen ohne wegweisende Resultate. Neuere Forschungen weisen in Richtung einer unspezifischen Aktivierung bestimmter Teile des Immunsystems.[31] Auch Hinweise auf Veränderungen des Tryptophan- und Kynureninstoffwechsels verdichten sich. Störungen des Kynureninstoffwechsels beim Menschen mit erhöhten L-Kynurenin bzw. Metaboliten-Werten sind für die Schizophrenie[32][33] und andere psychiatrische Erkrankungen[34] beschrieben. Typischerweise kommt es dabei zu einer Anhäufung (Kumulation) von Kynurenin und einer Verschiebung des Tryptophanstoffwechsels hin zu Kynurensäure, Anthranilsäure und deren weiteren Stoffwechselprodukten.[35][36][37][38] Eine häufige Konstellation bei verschiedenen neuropsychiatrischen Erkrankungen ist eine gleichzeitig erhöhte Kynurenin/Tryptophan ratio durch Akkumulation von Kynurenin vor dem nächsten Stoffwechselschritt, der Hydroxylisierung zu 3-Hydroxykynurenin infolge Katalysierung durch Kynurenin-3-Monooxygenase (KMO).[39]

Perinatale Komplikationen

Pränatale beziehungsweise perinatale Komplikationen, wie zum Beispiel Plazentainsuffizienz oder Hypoxie oder auch Infektionen in der Schwangerschaft sind ein Risikofaktor für spätere schizophrene Erkrankungen des Kindes.[40]

Psychosoziale Faktoren

Die frühere Annahme eines schizophrenieauslösenden Familienmilieus (insbesondere der „schizophrenogenen Mutter“) gilt als überholt. Dies gilt auch für die lange Zeit populäre Doppelbindungstheorie. Ich-Entwicklungsdefizite oder gravierende Vernachlässigung in den ersten Lebensjahren können dagegen Faktoren sein, die zu einer größeren Vulnerabilität, also Krankheitsanfälligkeit, führen. Heinz Häfner (2000) sieht zwar die ursächliche Erklärung der Schizophrenie aus dem Familienmilieu heraus als gescheitert an. Was jedoch nicht bedeuten würde, dass die persönliche Wärme, Zuwendung und die Unterstützung einer normalen geistigen, körperlichen und sozialen Entwicklung, die der später Erkrankende in Kindheit und Jugend von seinen Eltern erfährt, für die später auftretende Krankheit und ihren Verlauf unwichtig wären. Ebenso wenig seien konfliktreiche und belastende Beziehungen in den Familien schizophren Erkrankter für die Auslösung und den Verlauf der Krankheit zu vernachlässigen.[41]

Dem derzeit aktuellen Diathese-Stress-Modell (nach Zubin, Ciompi) zufolge sind es also bestimmte Belastungssituationen, die im Zusammenwirken mit anderen ungünstigen Faktoren bei Menschen mit einer angeborenen „Anfälligkeit“ für psychische Erkrankungen zum Ausbruch einer schizophrenen Psychose führen können. Anekdotische Berichte weisen auf eine Assoziation von akuten Schüben mit belastenden und veränderungsträchtigen Lebenssituationen hin, etwa Auszug aus dem Elternhaus, Heirat, Arbeitsplatzwechsel, Renteneintritt, Todesfall in der Familie usw. Zusammenfassend bezeichnet man diese als „belastende Lebensereignisse“, die im Zusammenspiel mit reduzierten Coping-Mechanismen eine Rolle spielen können.[42]

Es gibt ferner eine Studie (Myhrman et al. 1996) dahingehend, dass Kinder von Müttern, die ihr Kind in der späten Schwangerschaft als „ungewollt“ bezeichnet hatten, etwa doppelt so häufig wie eine Kontrollgruppe im Laufe ihres Lebens an Schizophrenie erkranken. Ein konkreter Ursache-Wirkung-Zusammenhang wurde in dieser Studie allerdings nicht beschrieben.[43] Eine dänische Studie fand eine Assoziation von Wohnort und Erkrankungsrisiko. So erkranken Menschen, die die ersten fünfzehn Jahre ihres Lebens in der Stadt verbracht haben, ungefähr zwei bis drei Mal so häufig an Schizophrenie wie Landkinder. Die Gründe für diese Stadt-Land-Unterschiede sind nicht bekannt.[44]

Im Jahr 2006 präsentierten ein britischer Forscher und ein neuseeländischer klinischer Psychologe eine Metaanalyse von Schizophreniestudien an psychiatrischen Konferenzen, die zeige, dass die Prävalenz von körperlichem und sexuellem Missbrauch in der Geschichte der Menschen mit Schizophrenie sehr hoch sei und bisher zu wenig erforscht worden sei.[45]

Unterformen

Die folgenden Unterformen der Schizophrenie bedeuten keine abschließende Aufzählung. Häufig kann eine Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis keiner dieser Formen eindeutig zugeordnet werden; es gibt viele Mischformen und Überschneidungen. Die folgenden Formen beschreiben gleichsam symptomatische Schwerpunkte innerhalb der schizophrenen Psychosen und sind keine abschließende Definition.

Paranoide Schizophrenie

Hierbei handelt es sich um die häufigste Form der Schizophrenie. Wesentliche Merkmale sind hierbei Wahnvorstellungen, Ich-Störungen und akustische Halluzinationen (bspw. imperative [befehlende] oder kommentierende Stimmen), die in ca. 80 % aller Fälle vorkommen. Die Wahnvorstellungen können z. B. eine Überwachung oder Fremdbeeinflussung, Kontakt zu „Außerirdischen“ oder „Göttern“ zum Inhalt haben und werden durch eventuell auftretende Halluzinationen verstärkt. Im Vordergrund steht hier die Positivsymptomatik; Negativsymptome treten kaum auf.

Hebephrenie

Hauptartikel: Hebephrene Schizophrenie

Die Hebephrenie ist eine im Jugendalter beginnende Form der schizophrenen Psychose. Hier stehen affektive Veränderungen, also Veränderungen der Stimmung der Person, Antriebsstörungen und Denkstörungen im Vordergrund. Die Betroffenen werden häufig als verflacht und emotionalverarmt beschrieben. Oft kann man einen Entwicklungsknick beobachten: plötzlicher Leistungsabfall in der Schule, Abbruch sozialer Beziehungen, auffallende Antriebslosigkeit oder Isolierung. Aufgrund dieser Symptome ist die Abgrenzung einer Hebephrenie von üblichen, nicht krankhaftenPubertätsschwierigkeiten nicht einfach. Der hebephrenen Schizophrenie wird im ICD-10 eine eher ungünstige Prognose zugesprochen.

Schizophrenia simplex

Hier setzt die Krankheit im Erwachsenenalter langsam und schleichend ein, wobei die auffallenden halluzinatorischen und paranoiden Symptome fehlen. Aus diesen Gründen wird sie auch als blande Psychose bezeichnet. Die an Schizophrenia simplex Erkrankten werden von ihrer Umwelt als „seltsam“ oder „verschroben“ empfunden. Die erkrankten Personen ziehen sich mehr und mehr zurück. Die Schizophrenia simplex ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Negativsymptomen und schreitet langsam fort. Sie kann therapeutisch kaum beeinflusst werden und hat also eine eher ungünstige Prognose. Die Suizidrate unter Betroffenen ist hoch.

Im Allgemeinen gilt dieses Störungsbild als schwer diagnostizierbar, unter anderem wegen starker definitorischer Überschneidungen mit der schizotypen Störung. In der ICD-10 wird sogar von der Diagnosestellung abgeraten. Im DSM-IV ist die Schizophrenia simplex gar nicht definiert.

Katatone Schizophrenie

Hauptartikel: Katatone Schizophrenie

Bei der katatonen Schizophrenie prägen psychomotorische Symptome das Erscheinungsbild. Es können zum Beispiel Haltungsstereotypien (eigenartige Haltungen werden eingenommen und über lange Zeit beibehalten) auftreten. Im katatonen Stupor ist der Patient bewegungslos bei voll erhaltenem Bewusstsein. Er ist wie erstarrt und spricht nicht. Eine Unterform des Stupors ist die Katalepsie, bei der man den Kranken wie eine Gliederpuppe bewegen kann. In der katatonen Erregung (Raptus) kommt es zu starker motorischer Unruhe („Bewegungssturm“). Erregung und Stupor können schlagartig wechseln.

Der katatone Stupor kann zu Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung führen, und die Betroffenen können nicht auf die Toilette gehen. Daher ist der katatone Stupor ein lebensgefährlicher psychiatrischer Notfall.

Differentialdiagnose

Eine Schizophrenie ist abzugrenzen von anderen psychischen Störungen, z. B. von:

Am häufigsten wird Schizophrenie bei Klienten mit einer Dissoziativen Identitätsstörung (DIS) fehldiagnostiziert, obwohl diese Erkrankungen völlig unterschiedlichen Ursprungs sind (DIS ist eine Traumafolgestörung). Das liegt vor allem daran, dass die sogenannten „Schneiderschen Positiv-Symptome“ häufiger bei Klienten mit einer DIS vorkommen als bei Schizophreniekranken selbst, dass diese Positiv-Symptome also eher charakteristisch für das Vorliegen einer Dissoziativen Identitätsstörung sind. Dies zeigte sich schon 1992 in ersten Untersuchungen von Ross und Joshi.[46]Zu dem gleichen Ergebnis kam Kluft schon 1987; Ross bestätigte diese Ergebnisse in weiteren Studien.

Auch rein organische Krankheiten wie z. B. die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis können fälschlich als Schizophrenie diagnostiziert werden.[47]

Behandlung

Hauptartikel: Therapie der Schizophrenie

Bis heute gelten schizophrene Störungen als nicht im eigentlichen Sinne „heilbar“. Mit Einführung der Neuroleptika verschwanden die früher praktizierten „harten Kuren“ wie Insulinschock oder Operationen am Frontallappen des Gehirns der Patienten. Heute gibt es eine ganze Reihe von Behandlungsmöglichkeiten, die es den Erkrankten häufig ermöglichen, ein weitgehend beschwerdefreies Leben zu führen.

Medikamentöse Behandlung

In einer akuten Phase steht dabei häufig die medikamentöse Behandlung im Vordergrund;[48] sie verbleibt jedoch unter der gesamten Behandlung die Basis der Therapie. In erster Linie werden dabei sogenannte Antipsychotika (alte Bezeichnung: Neuroleptika) eingesetzt, die spezifisch auf psychotische Symptome (positive Symptomatik, also etwa die Halluzinationen) wirken. Inwieweit die sogenannten Minus-Symptomatiken (negative Symptomatiken) wie Antriebslosigkeit, Affektverflachung oder Depressivität von Antipsychotika beeinflusst werden, ist für die meisten Präparate nicht gut belegt. Sie wirken auf den Neurotransmitterstoffwechsel ein und können oft relativ schnell die Akut-Symptomatik mildern oder beseitigen. Neuroleptika führen nicht zu einer Gewöhnung oder Abhängigkeit. In einer 2009 in Finnland landesweit durchgeführten Studie wurden die Überlebenszeiten von Patienten mit einer Schizophrenie untersucht; dabei sah man, dass Patienten im Schnitt 20 bis 25 Jahre früher starben als die finnische Normalbevölkerung; dabei war das Risiko am höchsten für die Gruppe der Patienten ohne eine medikamentöse Behandlung, am niedrigsten für die Gruppe, die mit Clozapin behandelt wurde.[49]

Klassische Antipsychotika

Ältere Neuroleptika wirken vornehmlich auf den Dopaminstoffwechsel (= typische Neuroleptika). Da das Dopamin wesentliche Funktionen bei der Bewegungssteuerung hat, treten in diesem Bereich teilweise gravierende Nebenwirkungen auf (sogenannte extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen): Dyskinesien (Bewegungsstörungen, hauptsächlich im Gesichtsbereich und an den Extremitäten), parkinsonähnliche Symptome und Akathisie (quälende Bewegungsunruhe). Besonders problematisch sind hierbei die sogenannten Spätdyskinesien, die erst nach längerer Zeit der Einnahme auftreten, nach Absetzen der Medikation teilweise jedoch bestehen bleiben. Neuroleptika können zu Hyperprolaktinämie führen, und dies wiederum kann Unterdrückung der Estradiolproduktion bewirken. Es sind Langzeitfolgen wie emotionale Labilisierung, Osteoporose, eine Erhöhung des kardiovaskulären Risikos und kognitive Störungen zu befürchten. Deswegen wird oft eine Östrogensubstitution durchgeführt.

Atypische Antipsychotika

Mit der zunehmenden Anwendung der klassischen Antipsychotika zeigten sich bald auch die oben beschriebenen Nebenwirkungen, die teilweise als eine notwendige Bedingung für den therapeutischen Effekt (sogenannte neuroleptische Schwelle) angesehen wurden. Mit der Einführung desClozapins gab es jedoch ein Präparat, das bei gleichzeitig überlegener Wirkung keine der extrapyramidalen Nebenwirkungen zeigte.

Die danach eingeführten Antipsychotika sind (bisher nicht geglückte) Versuche, diese überlegene Wirkung zu erreichen, ohne die bei dem Clozapin auftretenden Nebenwirkungen, vor allem die Blutbildveränderungen, in Kauf nehmen zu müssen. Atypische Antipsychotika sind hinsichtlich ihrer Nebenwirkungen jedoch – im Gegensatz zu den klassischen Antipsychotika – ausgesprochen uneinheitlich; einige dieser Präparate haben jedoch ein erhöhtes Risiko für Fettstoffwechselstörungen, Diabetes und Herz-Gefäßerkrankungen. Bei Frauen werden insbesondere bei nachgewiesenem Östrogendefizit atypische Neuroleptika oft bevorzugt, da Langzeitfolgen eines Östrogenmangels zu befürchten sind. Bei einer Umstellung von einem typischen auf ein atypisches Neuroleptikum kann es zu einer Normalisierung des Zyklus und zu einer Wiederherstellung der Fruchtbarkeit kommen. Somit sind ungeplante Schwangerschaften möglich.

Für ein atypisches Neuroleptikum (Aripiprazol) gilt, dass es nicht – wie frühere Präparate – ein ausschließlicher Dopaminantagonist ist, sondern den Dopaminstoffwechsel eher reguliert. Dennoch treten unter diesem Präparat parkinsonistische Nebenwirkungen auf, wenngleich deutlich seltener als bei den klassischen Präparaten. Auch ein Abbauprodukt des Clozapins (Desmethylclozapin) ist ein partieller Agonist; inwieweit das zur klinischen Wirkung des Clozapins beiträgt, ist jedoch unklar.

Weitere Präparate

Zusätzlich werden manchmal Antidepressiva oder angstlösende Medikamente (Tranquilizer) verschrieben.

Medikamentöse Behandlung und Schwangerschaft

Die Datenlage für bleibende Embryonal- und Fetalschäden ist für Antipsychotika sehr unsicher, wenige Daten liegen vor. Oft ist jedoch ein Aussetzen der Behandlung gefährlicher für sowohl Mutter als auch Kind als deren Fortführung. Dennoch sollten alle Psychopharmaka unter der Schwangerschaft so niedrig wie möglich dosiert werden; klassische Antipsychotika können auch beim Kind zu parkinsonistischen Nebenwirkungen führen. Vor allem Benzodiazepine sollten reduziert und – wenn irgend möglich – abgesetzt werden, um dem Neugeborenen als erste Erfahrung nach der Geburt einen Entzug mit allen dazugehörigen Unannehmlichkeiten zu ersparen.

Neue und alternative Ansätze

In bestimmten Studien wird der Einfluss von Eicosapentaensäure auf Schizophrenie untersucht.[50][51]

Die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren kann möglicherweise die Behandlung einer Schizophrenie unterstützen: In drei von vier Interventionsstudien wurden positive Effekte gesehen[52] sowie in Studien zur Wirkung von Eicosapentaensäure.[53] Omega-3-Fettsäurespiegel sind in schizophrenen Patienten niedriger als in gesunden Kontrollen.[52]

Pregnenolon

Erste Pilot-Studien mit dem Prohormon Pregnenolon scheinen eine positive Wirkung unter anderem in Bezug auf Negativsymptome, Positivsymptome, verbale Merkfähigkeit, Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeitsfähigkeit anzuzeigen.[54][55][56]

Nicht-medikamentöse Behandlung

Elektrokrampftherapie (EKT)

Hauptartikel: Elektrokrampftherapie

Eine weitere Behandlungsmethode stellt die Elektrokrampftherapie (EKT) dar, bei der unter Kurznarkose ein Krampfanfall ausgelöst wird. Der Nutzen dieser Behandlungsmethode bei Schizophrenie ist indes umstritten.[57][58][59][60]

Die Österreichische Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie hat sich 2004 zur Elektrokrampftherapie geäußert. Sie hält fest, dass die EKT bei akuter Schizophrenie und medikamentöser Therapieresistenz zur Steigerung der Wirksamkeit (Augmentation) indiziert sein kann. Die Erfolgsquote liege in diesem Fall bei circa 80 %, und die Behandlung sei sehr sicher. Zu den Nebenwirkungen würden hauptsächlich kognitive Störungen wie Gedächtnisstörungen zählen, welche bei höchstens 30 % aller Behandlungen aufträten, bei 5–7 % jedoch schwerwiegend wären. In der Regel würden diese Störungen aber nur vorübergehend auftreten. Außerdem verursache EKT nach heutigem Kenntnisstand keine Hirnschädigungen.[61] Diese Meinung wird auch von der Bundesärztekammer geteilt,[62] auch wenn frühere Studien das Gegenteil behaupteten.[63]

Eine Metastudie aus dem Jahr 2010 attestiert der Elektrokrampftherapie jedoch keinen Nutzen in der Behandlung der Schizophrenie, der über einen kurzen Zeitraum nach den Schockverabreichungen hinausgeht.[64]

Lobotomie

Hauptartikel: Lobotomie

Die Lobotomie ist eine neurochirurgische Operation, bei der die Nervenbahnen zwischen Thalamus und Frontallappen sowie Teile der grauen Substanz durchtrennt werden (Denervierung). Diese Methode wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts bei schweren Fällen psychischer Erkrankungen angewendet. Wegen der oft erheblichen Nebenwirkungen einer Persönlichkeitsänderung wurde diese Methode später nicht mehr verwendet.

Prä-Therapie

Hauptartikel: Prä-Therapie

Die Prä-Therapie ist eine Methode, die speziell für kontaktbeeinträchtigte Patienten entwickelt wurde. Die Wahn-Vorstellungen der Schizophrenie können bei einem Patienten die Fähigkeit zum Gespräch und zur Kontaktaufnahme mit einem Gegenüber so stark einschränken, dass zum Beispiel die klassische Gesprächspsychotherapie nicht angewendet werden kann. Durch den Einsatz der Prä-Therapie konnte – den Berichten zufolge – der Kontakt zu dem Patienten wieder hergestellt werden und damit die psychotischen Symptome gelindert werden.

Ergänzende nicht-medikamentöse Behandlung

Im Beginn, der sich häufig schleichend entwickelt, und in der akuten Phase ist die vertrauensvolle Bindung des Patienten an seinen Therapeuten von größter Wichtigkeit. Mit ihr steht und fällt der Behandlungserfolg. Als wesentliche Basismaßnahme wird heutzutage die sogenanntePsychoedukation empfohlen. Hierauf aufbauend folgen die weiteren Therapien:

  • Soziotherapie, Arbeitstherapie und Ergotherapie können helfen, eine Tagesstruktur zu etablieren, nachdem sich gezeigt hat, dass diese psychisch stabilisierend wirkt. Eventuell können diese Maßnahmen auch auf den Erhalt oder die Wiedererlangung eines Arbeitsplatzes abzielen, der seinerseits auch psychisch stabilisierend ist und der erheblichen Gefahr eines sozialen Abstieges entgegenwirken kann.
  • Bewegung bessert offenbar auch den körperlichen und geistigen Zustand von Schizophrenen. Zu diesem Ergebnis kommt ein aktuelles Cochrane-Review mit drei eingeschlossenen randomisierten Studien. Zwei davon verglichen den Einfluss körperlicher Aktivitäten im Vergleich zu keiner Bewegung. Dabei zeigte sich eine signifikante Verbesserung negativer mentaler Symptome, positive Symptome blieben unbeeinflusst. Auch die physische Gesundheit legte in der aktiven Gruppe deutlich zu. Die dritte Untersuchung verglich herkömmlichen Sport mit Yoga. Hierbei schnitten die fernöstlichen Übungen im Hinblick auf die mentale Verfassung und die Lebensqualität erheblich besser ab. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass sich sportliche Ertüchtigungen jedweder Art günstig auf Körper und Seele von Schizophrenen auswirken können. Um eine endgültige Aussage treffen zu können, seien allerdings größere randomisierte Studien notwendig.[65]
  • Psychotherapie: Ziel von Psychotherapie bei schizophrenen Erkrankungen ist die Linderung von individueller Vulnerabilität, ungünstigen Einflüssen äußerer Stressoren sowie die Verbesserung der Lebensqualität und die Förderung von Fähigkeiten zur Krankheitsbewältigung (supportiver Ansatz). Psychotherapie sollte gemäß der S3-Leitlinie Schizophrenie den biologischen Ursachen der Schizophrenie gerecht werden und auf die Bewältigung der Krankheit und ihrer Folgen (Akzeptanz, Selbstmanagement, Problembewältigung) abzielen.[66] Häufig wird ein strukturiertes Vorgehen gewählt, eventuell mit verhaltenstherapeutischen Elementen. Gruppentherapie kann dazu beitragen, dass die Patienten wieder mehr Eigenverantwortung übernehmen und die Erlebnisse während einer akuten Phase besser verarbeiten können.[67] Nicht nur für den an einer Schizophrenie Erkrankten selbst, sondern auch für seine Angehörigen hat sich eine Familientherapie bewährt; denn es zeigte sich, dass negative Einstellungen in der Umgebung eine zusätzliche Rückfallgefahr bedeuten.
  • Metakognitives Training: Vor dem Hintergrund einer Vielzahl wissenschaftlicher Befunde,[68] wonach Menschen mit Schizophrenie Probleme in der Metakognition aufweisen (Beurteilung eigener Denkvorgänge), wird zunehmend metakognitives Training (MKT)[68][69] als komplementäre Behandlung eingesetzt. Das MKT zielt darauf ab, das Bewusstsein der Betroffenen für eine Reihe von Denkverzerrungen zu schärfen (z. B. voreiliges Schlussfolgern, einseitige Zuschreibungen, übermäßige Sicherheit für Fehlerinnerungen), welche mit der Entstehung und Aufrechterhaltung der Positivsymptomatik (v. a. Wahn) in Zusammenhang gebracht werden,[70] und diese durch hilfreichere Strategien zu ersetzen. Das in acht Modulen vorliegende Training kann von Klinikern kostenlos im Internet bezogen werden und liegt derzeit in 15 Sprachen vor.[68][69] Erste Studien bestätigen die Machbarkeit und Wirksamkeit der Intervention.[71][68][72][73] Neben dem Gruppentraining gibt es auch eine individualisierte Variante, die den metakognitiven Ansatz mit Methoden aus der Verhaltenstherapie verbindet (Individualisierte Metakognitive Therapie für Psychosepatienten; MKT+).[74]
  • Soteria ist eine alternative milieutherapeutische stationäre Behandlung von Menschen in psychotischen Krisen. Dies wird u. a. durch eine enge, stützende therapeutische Begleitung in einer überschaubaren wohnlichen und an Reizen armen Umgebung erreicht.
  • Ein wichtiger Faktor für die erfolgreiche Rehabilitierung der Erkrankten ist das Erreichen einer Tagesstruktur sowie die (wo möglich) Teilnahme an einer sinngebenden Beschäftigung. Ansätze wie das supported employment zeigen gute Erfolge in diesem Bereich.
  • In einer experimentellen Studie wird untersucht, ob durch Neurofeedback, das als eine spezielle Form des Biofeedbacks dem Patienten seine momentanen Hirnaktivitäten zurückkoppelt, therapieresistente, akustische Halluzinationen beeinflusst werden können. Erste Ergebnisse zeigen einen positiven Einfluss auf die Stimmung und die Wahrnehmung der Halluzinationen.[75]

Stigmatisierung und therapeutische Konsequenz

Das geringe Wissen in der Gesellschaft über Schizophrenie führt zu Vorurteilen und Stigmatisierung. Psychisch Kranke leiden neben den psychotischen Störungen zusätzlich unter dem Befremden ihrer Umgebung. Aber auch bei den Erkrankten selbst stellt sich Abwehr ein, wenn sie ihre Diagnose erfahren. Sie wird als Herabwürdigung oder Vorwurf aufgenommen. Das muss im Umgang mit psychisch Kranken berücksichtigt werden, sollen die Therapie und – wichtiger noch – die anschließende Rezidiv-Prophylaxe erfolgreich sein.

Im Anfangsstadium einer Schizophrenie – meist entwickelt sich die Erkrankung über einen längeren Zeitraum – wird der Patient nicht nur für seine Umgebung auffällig. Er spürt unterschwellig auch, dass er sich verändert hat, dass Leistungseinbußen aufgetreten sind. Häufig geht dasProdromalstadium mit depressiven Symptomen einher und so mit einem Krankheitsgefühl. In diesem Stadium kann die notwendige Krankheitseinsicht vermittelt werden, was später, hat sich erst einmal ein Wahn verfestigt, im ärztlichen bzw. therapeutischen Gespräch nicht mehr möglich ist. Nur im Anfangsstadium hat der Arzt bzw. Psychotherapeut die Möglichkeit, den Patienten sachlich und mit Zuwendung (Empathie) über seine veränderte Befindlichkeit aufzuklären. Die wissenschaftliche Diagnose muss im Behandlungsbeginn offen ausgesprochen werden, wenn der Behandler für den Patienten glaubwürdig bleiben will. Dabei sind Beschämung und Widerstand des Patienten gegen die Diagnose einzukalkulieren mit der Konsequenz, ihn sogleich zu entlasten durch die Versicherung, dass ihn die Erkrankung schicksalshaft trifft, dass er sie nicht verschuldet hat und dass die Heilungschancen heute gut sind, wenn er sich behandeln lässt. Therapeutisch hat sich dieses Vorgehen bewährt, auch wenn psychodynamisch orientierte psychiatrische Schulen (C. Mundt, Heidelberg) in der Entlastung des Patienten eine Entmündigung sehen.

In der Schweiz, gerade auch in Zürich unter der Ägide von Eugen Bleuler und seinem Sohn Manfred, wurden als schizophren Diagnostizierte zwangssterilisiert.

Exponenten der antipsychiatrischen Bewegung wie zum Beispiel der Psychiater Ronald D. Laing bezweifelten den Krankheitswert der Schizophrenie. Sie sahen die Ursache der Schizophrenie jedoch nicht in einem genetisch-biologischen Defekt, sondern vielmehr darin, dass die Individuen, welche in der Psychiatrie als schizophren angesehen werden, das gesellschaftliche Gleichgewicht durch ihr Unter- oder Überschreiten der Norm stören. Dabei verwendet Laing u. a. Begriffe wie den der „sozialen Kontrolle“. Ähnlich kritisch gegenüber biologistischen Konzepten argumentieren heute Vertreter der kritischen Psychologie u. a. nach Klaus Holzkamp.

Genozid

Im Deutschen Reich in der NS-Zeit galt Schizophrenie mit dem Gesetz zur Verhütung erbkranken Nachwuchses (GezVeN) vom 14. Juli 1933 als Diagnose, welche „Unfruchtbarmachung“ – sprich: Zwangssterilisation bzw. Zwangskastration – zur Folge hatte. Bei systematischen Massentötungen (→ Aktion T4, Aktion 14f13 und Aktion Brandt) war Schizophrenie mit ein Kriterium für die euphemistisch Euthanasie genannte Ermordung. Zwischen 220.000 und 269.500 Menschen mit Schizophrenie wurden sterilisiert oder getötet. Das sind 73 % bis 100 % aller zwischen 1939 und 1945 in Deutschland an Schizophrenie Erkrankten. Die Ermordung psychiatrischer Patienten war und ist das größte Verbrechen in der Geschichte der Psychiatrie.[76]

Prognose

Ein möglichst früher Beginn einer konsequenten Therapie hat die Prognose verbessert. Vereinfachend lässt sich für Psychosen allgemein sagen, dass sich bei etwa einem Drittel der Patienten die Psychose komplett zurückbildet, sowohl bei behandelten als auch bei unbehandelten Patienten. Bei einem weiteren Drittel bleiben Residualsymptome (siehe oben), oder es kommt zu erneuten akuten Schüben. Im verbleibenden Drittel chronifiziert der Verlauf und führt zu schweren psychosozialen Einschränkungen, die eine dauerhafte Betreuung notwendig machen. Für die Schizophrenie im engeren Sinne gibt es wenig gute Studien zur Prognose; die durchgeführten Untersuchungen haben oft das Problem, dass während des Untersuchungszeitraums ein großer Teil der Patienten verschwand oder starb; dieser Fortfall wurde nicht eingerechnet, was die Prognose besser erscheinen lässt, als sie vermutlich ist.

Rezeption in der darstellenden Kunst

Zu den literarischen Werken, in denen Schizophrenie dargestellt wird, zählen u. a. Georg Büchners Novelle Lenz (1835) und sein Dramenfragment Woyzeck (1836–1837), Hannah Greens Buch Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen (1964), Unica Zürns Roman Der Mann im Jasmin(1977), Heinar Kipphardts Schauspiel März, ein Künstlerleben (1980), Dorothea Bucks autobiographischer Roman Auf der Spur des Morgensterns – Psychose als Selbstfindung (1990), Renate Klöppels Roman Die Schattenseite des Mondes (2004) sowie Henri Loevenbrucks Roman Das Kopernikus-Syndrom (Le Syndrome Copernic) (2008).

Auch im Spielfilm ist Schizophrenie gelegentlich ein zentrales Thema, z. B. in Wie in einem Spiegel (1961), Identikit (1974), Ich hab’ dir nie einen Rosengarten versprochen (1977) nach dem oben erwähnten Buch, Clean, Shaven (1993), Angel Baby (1995), Shine – Der Weg ins Licht (1996) über das Leben des Pianisten David Helfgott, Benny und Joon (1993), Fight Club (1999), Forever Lulu (2000), Das weisse Rauschen (2002), A Beautiful Mind (2001), Donnie Darko (2001), Der Solist (2009) sowie Take Shelter (2011). Die Schizophrenie wird auch in der US-Serie Perception(2012) behandelt, in der Dr. Daniel Pierce, ein Collegeprofessor für Neuromedizin, durch seine Schizophrenie dem FBI hilft, schwierige Fälle zu lösen.

Siehe auch

Literatur

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  • Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis. Ein Ratgeber für Patienten und Angehörige. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1.
  • T. Becker, J. Bäuml, G. Pitschel-Walz, W. Weig (Hrsg.): Rehabilitation bei schizophrenen Erkrankungen. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2007, ISBN 978-3-7691-0522-3.
  • Gaetano Benedetti: Todeslandschaften der Seele: Psychopathologie, Psychodynamik und Psychotherapie der Schizophrenie. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 1983, ISBN 3-525-45666-2.
  • Eugen Bleuler: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Deuticke, Leipzig/Wien 1911.
  • Luc Ciompi, Christian Müller: Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Eine katamnestische Langzeitstudie bis ins Senium. Springer, Berlin 1976, ISBN 3-540-07567-4.
  • Asmus Finzen: Schizophrenie. Die Krankheit verstehen. Psychiatrie Verlag, Bonn 2008, ISBN 3-88414-151-1.
  • Irving I. Gottesman: Schizophrenie. Ursachen, Diagnosen und Verlaufsformen. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg [u. a.] 1993, ISBN 3-86025-099-X.
  • Hannah Green: Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen. Bericht einer Heilung. Radius, Stuttgart 1973, Neuausgabe 2012, ISBN 978-3-87173-931-6.
  • Heinz Häfner: Das Rätsel Schizophrenie. Eine Krankheit wird entschlüsselt. Beck, 3. Auflage, München 2005, ISBN 3-406-52458-3.
  • Heinz Häfner: Schizophrenie. Erkennen, Verstehen, Behandeln. Beck, München 2010, ISBN 978-3-406-58797-9.
  • Michael Huppertz: Schizophrene Krisen. Huber, Bern 2000, ISBN 3-456-83493-4.
  • Karl Ludwig Kahlbaum: Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form psychischer Krankheit. A. Hirschwald, Berlin 1874.
  • Reinhart Lempp: Vom Verlust der Fähigkeit, sich selbst zu betrachten. Eine entwicklungspsychologische Erklärung der Schizophrenie und des Autismus. Huber, Bern 1992, ISBN 3-456-82124-7.
  • Roman Preist: Mein Leben in zwei Welten. Innenansichten einer Schizophrenie. dtv, München 2008, ISBN 978-3-423-24657-6.
  • Arnold Retzer: Systemische Familientherapie der Psychosen. Hogrefe, Göttingen 2004, ISBN 3-8017-1603-1.
  • Gisela Roggendorf, Katja Rief: Schizophrenie – ein Denkausbruch mit Folgen. Roggendorf, Bielefeld 2006, ISBN 3-9803103-9-6.
  • Josi Rom: Identitätsgrenzen des Ich: Einblicke in innere Welten schizophrenie- und borderlinekranker Menschen. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2007, ISBN 3-525-49103-4.
  • Christian Scharfetter: Schizophrene Menschen. Diagnostik ; Psychopathologie ; Forschungsansätze. 5. Auflage. Beltz-PVU, Stuttgart 1999, ISBN 3-621-27248-8.

Fachzeitschriften:

Weblinks

 Commons: Schizophrenie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
  Wikiquote: Schizophrenie – Zitate
 Wiktionary: Schizophrenie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

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  2. Paolo Fusar-Poli, Pierluigi Politi: Paul Eugen Bleuler and the birth of schizophrenia (1908). In: Am J Psychiatry. 2008 Nov.; 165 (11), S. 1407.
  3. Volker Faust: Die Schizophrenien. (PDF) Arbeitsgemeinschaft Psychosoziale Gesundheit.
  4. Qualitative Passantenbefragung zu Aspekten der Stigmatisierung Schizophrener im Rahmen einer Antistigmakampagne. (PDF; 951 kB) abgerufen am 16. Februar 2013
  5. Duale Reihe (2009): Psychiatrie und Psychotherapie
  6. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders – Clinical descriptions and diagnostic guidelines. (PDF; 1,3 MB) World Health Organization, S. 78 f.
  7. Hans-Jürgen Möller, Gerd Laux, Hans-Peter Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 3. Auflage. Springer, Berlin 2007, ISBN 978-3-540-24583-4, S. 395 (books.google.de)
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  22. J. Bäuml: Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell. In: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis. 2. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2008, S. 33–40.
  23. J. Bäuml: Krankheitsbegriff, Symptomatik, Diagnostik. In: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis. 2. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2008, S. 7.
  24. Macht Kiffen verrückt? Drugcom.de
  25. Cannabis-bezogene Störungen (deathlink) AWMF (siehe Punkt 3.4.6.)
  26. D. M. Semple et al.: Cannabis as a risk factor for psychosis: systematic review. In: J Psychopharmacol. März 2005, 19 (2): S. 187–194, PMID 15871146.
  27. T. H. Moore et al.: Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. In: Lancet. 28. Juli 2007, 370 (9584): S. 319–328, PMID 17662880
  28. Synapse60, 319–346 (2006)
  29. Synapse60, 2006, S. 319–346.
  30. Anita Riecher-Rössler: Östrogene und schizophrene Psychosen. In Herbert Kuhl: Sexualhormone und Psyche – Grundlagen, Symptomatik, Erkrankungen, Therapie. Verlag Thieme, Stuttgart 2002, S. 38–47.
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  37. H. Rickards, S. M. Dursuna, G. Farrar: Increased plasma kynurenine and its relationship to neopterin and tryptophan in Tourette’s syndrome. In: Psychological Medicine, Bd. 26, Nr. 4, Juli 1996, S. 857–862
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  39. Maria Holtze, Peter Saetre, Göran Engberg et al.: Kynurenine 3-monooxygenase polymorphisms: relevance for kynurenic acid synthesis in patients with schizophrenia and healthy controls. In: J Psychiatry Neurosci., Jan 2012; 37(1), S. 53–57.
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Medizin

Progredienz – Wikipedia

Progredienz

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Unter Progredienz, Progression oder Progress (zu lat. progredi, ‚vorrücken‘, ‚voranschreiten‘, ‚Fortschritte machen‘) versteht man das Fortschreiten einer Krankheit (progressiver Krankheitsverlauf) bzw. eine weitere Verschlechterung des Gesundheitszustands. Das Gegenteil ist Regredienz.
Beispiele:

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Cabrerakreis – Wikipedia

Cabrerakreis

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Mit Hilfe des Cabrerakreises kann der elektrische Lagetyp des Herzens mittels der Ableitungen eines Standard-EKGs ermittelt werden. Trägt man die Ausschläge der Extremitätenableitungen in das Schema ein, so kann der Lagetyp des Herzens anhand von Richtungsvektoren bestimmt werden.

Der Lagetyp des Herzens / die elektrische Herzachse

Erregungsleitung am Herzen mit EKG

Da das Herz als großer Muskel nach dem Prinzip der elektromechanischen Kopplung funktioniert, muss es elektrisch erregt werden, um sich zu kontrahieren (siehe Herz). Die elektrische Herzachse entspricht dabei der Hauptausbreitungsrichtung der elektrischen Erregung. Diese wird zur Beurteilung eines EKGs aus mehreren Gründen routinemäßig bestimmt:

  • Bestimmte Lagetypen müssen von vornherein als pathologisch gelten (z. B. überdrehter Rechtstyp)
  • Eine Änderung der Herzachse kann auf eine Herzerkrankung wie Herzinfarkt oder Lungenembolie hindeuten (siehe unten).

Lagetypen

EKG-Lagetypbestimmung mit dem Cabrerakreis

Man unterscheidet folgende Lagetypen des Herzens:

  • überdrehter Linkstyp (<-30°)
  • Linkstyp (-30° bis +30°)
  • Indifferenztyp / Normtyp (+30° bis +60°)
  • Steiltyp (+60° bis +90°)
  • Rechtstyp (+90° bis +120°)
  • überdrehter Rechtstyp (>+120°)

Die elektrisch ermittelten Lagetypen stimmen meist mit den anatomischen Lagetypen überein. Das muss aber nicht immer der Fall sein.

Pathologien

Kleinere Veränderungen des Lagetyps sind mit zunehmendem Alter, beim Ein- und Ausatmen und in der Schwangerschaft üblich, insbesondere stärkere Veränderungen in kurzer Zeit weisen aber auf einen krankhaften Befund hin.

  • Der überdrehter Linkstyp kommt beim linksanterioren Schenkelblock, bei linksventrikuläre Hypertrophie und bei Vorhofseptumdefekten vor.
  • Ein Linkstyp ist bei Patienten ab dem 40.-45. Lebensjahr, bei Adipositas und bei Linksherzbelastung (z. B. arterielle Hypertonie) häufig.
  • Der Indifferenztyp ist bei Erwachsenen und älteren Jugendlichen normal.
  • Ein Steiltyp ist bei Jugendlichen und sehr dünnen Erwachsenen physiologisch und kann sonst als Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale) gewertet werden.
  • Der Rechtstyp ist bei Kindern normal, sonst Hinweis auf Rechtsherzbelastung.
  • Ein überdrehter Rechtstyp ist immer pathologisch (z. B. extreme Rechtsherzhypertrophie, linksposteriorer Hemiblock).

Literatur

  • Herbert Renz-Polster et al. [Hrsg]: Basislehrbuch Innere Medizin. Urban & Fischer, München 2004, ISBN 3-437-41052-0
  • Novosel D, Noll G, Lüscher TF.: Corrected formula for the calculation of the electrical heart axis., Croat Med J. 1999 Mar;40(1):77-9. PMID 9933900

Weblinks

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Pyramidales System – Wikipedia

Pyramidales System

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Freipräparierte Pyramidenbahn (rot) im Bereich des Hirnstammes, Seitenansicht von rechts

Das pyramidale System (PS) ist ein System der Bewegungssteuerung bei Säugetieren. Es bezeichnet eine Ansammlung zentraler Motoneuronen und ihrer in der Pyramidenbahn zusammen verlaufenden Nervenzellfortsätzen.[1] Seinen Namen verdankt es der besonderen, pyramidenähnlichen Struktur der Perikaryen seiner Ursprungszellen (Pyramidenzellen). Das pyramidale System ist bei Primaten und vor allem beim Menschen besonders gut ausgebildet. Zusammen mit dem extrapyramidalen Systemsteuert es alle willkürlichen und einen Teil der unwillkürlich ablaufenden Bewegungen (Motorik).

Aufbau und Funktion

Das pyramidale System ist für die Feinmotorik und die willkürliche Motorik zuständig. Es hat seinen Ursprung in der Primär-motorischen Rinde (Gyrus praecentralis), also in einem definierten Teil der Großhirnrinde. Dort sitzen die Zellkörper der zentralen Motoneurone, bei denen es sich histologisch um Pyramidenzellen handelt. Einige auffällig große Motoneurone werden als Betz-Riesenzellen bezeichnet. Die meisten Zellen, die das pyramidale System bilden, sind jedoch kleinere Pyramidenzellen der motorischen Rinde. Die axonalen Fasern der Motoneurone laufen von der Hirnrinde über die Capsula interna, den Hirnstamm und die weiße Substanz des Rückenmarks zum unteren Motoneuron (LMN). Das pyramidale System ist beim Menschen besonders gut entwickelt, während es bei Tieren nur eine untergeordnete Rolle spielt.

Es ist ein Irrtum, anzunehmen, dass der Name der Pyramidenbahn auf die in ihrem Ursprungsgebiet, der motorischen Rinde, anzutreffenden typischen Pyramidenzellen (Betzsche Riesenzellen) zurückzuführen wäre, vgl. die bereits eingangs erwähnte Namensableitung der Pyramidenbahn. Betz-Riesenzellen sind in der Schicht V (Lamina V) der motorischen Rinde des Isocortex anzutreffen, siehe dazu auch die allgemeine Zytoarchitektonik des Isocortex. Genannte Riesenzellen senden zwar alle ihre Axone in die Pyramidenbahn, ihr Anteil an diesen Fasern liegt jedoch unter 5 %. Über 90 % der Fasern wird von kleineren Pyramidenzellen gestellt. Solche kleine Pyramidenzellen sind aber überall im Isocortex und daher überall auf der Großhirnrinde vertreten, siehe insbesondere Schicht III (Lamina III). 70 % der Nervenzellen im Kortex sind Pyramidenzellen. Von ihnen wird der Hauptteil der Informationsverarbeitung getragen. Ihr Vorkommen ist also keineswegs auf die motorische Rinde beschränkt. Betzsche Riesenzellen bilden in dieser Hinsicht eine Ausnahme.[2][3]

Pyramidenbahn

Pyramidenbahn

Querschnitt durch das Rückenmark
Pyramidenbahn rot (5)

Der Hauptteil des PS ist die Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis). Sie ist beidseits an der Unterseite der Medulla oblongata (Myelencephalon) als seichter Längswulst (Pyramis, Pyramide) sichtbar. In derPyramidenkreuzung (Decussatio pyramidum), am Übergang zwischen Nachhirn und Rückenmark, kreuzen 70 bis 90 Prozent der Neuriten als Tractus corticospinalis lateralis auf die jeweils andere Seite (kontralateral), die restlichen laufen als Tractus corticospinalis anterior paramedian im Vorderstrang des Rückenmarks und kreuzen segmental ins Vorderhorn der kontralateralen Seite des Rückenmarks. Einige Bahnen kreuzen überhaupt nicht, sondern verbleiben ipsilateral. Das Ausmaß der Kreuzung ist aber bei den einzelnen Säugern unterschiedlich. Beim Menschen und auch beim Hund kreuzt die Mehrzahl der Fasern. Bei Huftieren kreuzt nur etwa die Hälfte der Bahnen.

Das PS zieht vorwiegend zu den Interneuronen des Rückenmarks und steuert über diese die motorischen Wurzelzellen, die motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark. Einige Fasern gehen direkte (monosynaptische) Verbindungen ein.

Schäden des pyramidalen Systems

Eine einseitige Schädigung des pyramidalen Systems (etwa durch einen Schlaganfall) führt bei Mensch und Primaten infolge der Pyramidenkreuzung meist zu einer Lähmung (Parese) der Gegenseite des Körpers. Die Lähmung ist nicht vollständig (also keine Plegie), da eine extrapyramidale Steuerung in der Regel weiterbesteht und einige Funktionen übernehmen kann. Typisch sind jedoch die sogenannten Pyramidenbahnzeichen, der Verlust der Feinmotorik, Mitbewegungen anderer Muskelgruppen oder der Gegenseite und eine allgemeine Ungeschicklichkeit. Tatsächlich sind diese Symptome jedoch immer Folge einer Läsion mehrerer kortikofugaler Bahnen, die nicht nur die Pyramidenbahn betreffen, sondern etwa auch die rubrospinale und die (laterale) reticulospinale Bahn. Im Fall einer (äußerst seltenen) isolierten Schädigung der Pyramidenbahn übernehmen andere motorische Bahnen weitgehend deren Funktion, sodass lediglich geringfügige Störungen der Feinmotorik zu erwarten sind.[4]

Bei vielen Säugetieren sind die Ausfälle weit weniger dramatisch, da das pyramidale System bei ihnen nicht so bedeutsam ist. Hier beschränken sich die Schädigungen auf Haltungsstörungen des Halses und den Ausfall der Stellungsreaktionen, selbst wenn man den gesamten motorischen Cortex einer Seite entfernt. Die arttypischen Bewegungsmuster sind kaum verändert, da sie vorwiegend vom extrapyramidalen System und damit von anderen Gehirnteilen ausgehen.

Die Kreuzung der Pyramidenbahn wurde 1709 erstmals von Domenico Mistichelli (1675–1715) beschrieben. Ein Jahr später wies François Pourfour du Petit die Kontralateralität des motorischen Systems nach.

Einzelnachweise

  1. Hermann Voss, Robert Herrlinger: Taschenbuch der Anatomie. Band III: Nervensystem, Sinnessystem, Hautsystem, Inkretsystem. Fischer, Jena 1964, S. 20.
  2. Alfred Benninghoff, Kurt Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen. Dargestellt unter Bevorzugung funktioneller Zusammenhänge. 3. Band: Nervensystem, Haut und Sinnesorgane. Urban und Schwarzenberg, München 1964, S. 234, 247.
  3. Manfred Spitzer: Geist im Netz. Modelle für Lernen, Denken und Handeln. Spektrum, Heidelberg 1996, ISBN 3-8274-0109-7, S. 95.
  4. S. Silbernagl, F. Lang (Hrsg.): Taschenatlas der Pathophysiologie. 2. Auflage. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-102192-6, S. 310.

Literatur

  • Martin Trepel: Neuroanatomie. 3. Auflage. Urban & Fischer, 2003, ISBN 3-437-41297-3.
  • Franz-Viktor Salomon: Nervensystem, Systema nervosum. In: Salomon, Geyer, Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. Enke, Stuttgart 2004, ISBN 3-8304-1007-7, S. 464–577.
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Medizin

Hypokalzämie – Wikipedia

Hypokalzämie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Von Hypokalzämie (auch Hypocalcämie, Hypocalciämie oder Hypokalziämie) spricht man, wenn der Calciumspiegel im Blutserum unter 2,2 mmol/l (9 mg/dl) oder der Gehalt von CalciumIonen unter 1,1 mmol/l (4,5 mg/dl) liegt. Sie bewirkt eine Störung des Gleichgewichts zwischen verschiedenen Elektrolyten und kann zu einer Übererregbarkeit des Nervensystems führen, was sich in Krämpfen in der Skelettmuskulatur äußert. In einigen Fällen wird auch ein Spasmus der glatten Muskulatur ausgelöst. Im Allgemeinen wirkt das Parathormon der Hypocalciämie kurzfristig entgegen, Calcitriol dient der längerfristigen Anpassung des Calciumspiegels an Normwerte.

Ätiologie und Pathogenese

Mögliche Ursachen einer Hypokalzämie sind:

Symptomatik

Das Leitsymptom der Hypokalzämie ist die hypokalzämische Tetanie, ein Krampfanfall bei erhaltenem Bewusstsein infolge einer Hyperreaktivität der Muskelspindel, oft mit Parästhesien, Pfötchenstellung und Stimmritzenkrampf verbunden. Ein weiteres Zeichen ist das Chvostek-Zeichen, bei dem das Beklopfen des Nervus facialis vor dem Kiefergelenk ein Zucken der Mundwinkel auslöst. Ebenso kann das Trousseau-Zeichen auftreten. Dabei kommt es nach einigen Minuten nach Anlegen einer Blutdruckmanschette am Arm mit Aufpumpen über den systolischen Blutdruck zur Pfötchenstellung.[1]

Im EKG zeigt sich eine QT-Verlängerung.

Differentialdiagnose

Als Differentialdiagnose kommt eine Hyperventilationstetanie in Betracht, in der das Gesamtcalcium normal, das ionisierte Calcium hingegen infolge einer respiratorischen Alkalose vermindert ist.

Therapie

Die Therapie muss den auslösenden Grund ausschalten. Symptomatisch wird im Anfall Calcium intravenös, zur Langzeitbehandlung Calcium und Vitamin D oral verabreicht.

Siehe auch

Literatur

  • G. Herold u. a.: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2005, OCLC 314915893.
  • Deetjen, Speckmann, Hescheler: Repetitorium Physiologie. 1. Auflage. Urban & Fischer, 2005, ISBN 3-437-41314-7.
  • R. F. Schmidt, F. Lang, G. Thews: Physiologie des Menschen. 29. Auflage. Springer, Berlin u. a. 2005, ISBN 3-540-21882-3.

Einzelnachweise

  1. M. E. Meininger, J. S. Kendler: Images in clinical medicine. Trousseau’s sign. In: The New England Journal of Medicine. 343, Nr. 25, Dezember 2000, S. 1855, PMID 11117978.
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Herpes Zoster – Wikipedia

Herpes Zoster

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Klassifikation nach ICD-10
B02 Herpes Zoster
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Gürtelrose (Herpes Zoster)

Gürtelrose am Hals entlang des C3mit Schmerzen hinter dem rechten Ohr

Herpes Zoster, heute meist verkürzt Zoster,[1] umgangssprachlich Gürtelrose genannt, ist eine Viruserkrankung, die hauptsächlich durch einen schmerzhaften, streifenförmigen Hautausschlag mit Blasen auf einer Körperseite in Erscheinung tritt. Der Ausschlag entsteht durch das Übergreifen einer Entzündung von einem Nerv (z. B. eines Ganglions) auf das umliegende Dermatom.

Die Krankheit wird durch das zur Familie der Herpesviren gehörende Varizella-Zoster-Virus (VZV) ausgelöst. Sie tritt meist bei älteren Menschen oder solchen mit geschwächtem Immunsystem (durch Stress, infolge anderer Erkrankungen wie beispielsweise bei AIDS oder durch eine spezielle Therapie) auf. Das Virus wird häufig bereits in der Kindheit übertragen und verursacht nach der Infektion die Windpocken. Ein Herpes Zoster ist immer eine endogene Reaktivierung einer früheren VZV-Infektion (Erregerpersistenz).

Etymologie

Der volkstümliche deutsche Ausdruck Gürtelrose entstand, weil sich der rötliche Ausschlag bei besonders ausgeprägten Erscheinungsformen von der Wirbelsäule ausgehend halbseitig oder ganz gürtelförmig um den Körper schlingt und dort eine Wundrose hervorruft.[2] Der SammelbegriffWundrose ist ein altertümlicher Ausdruck für eine akute, lokal begrenzte Hautentzündung, der oft undifferenziert für verschiedene Krankheitsbilder unterschiedlicher Ursachen verwendet wurde. Die wissenschaftlich korrekte Bezeichnung Herpes Zoster leitet sich vom griechischen herpein, zu deutsch ‚kriechen‘, und dem ebenfalls griechischen Wort zoster für ‚Gürtel‘ ab. Der englische Begriff für den Herpes Zoster, shingles, wiederum ist dem lateinischen cingulum für ‚Gürtel‘ entlehnt.

Häufig werden die verkürzten Fachbegriffe Zoster (für Herpes Zoster, ausgelöst durch das Varizella-Zoster-Virus (VZV)) und Herpes (für Herpes simplex, eine durch Herpes-simplex-Viren hervorgerufene Erkrankung) verwechselt, obwohl es sich um zwei verschiedene Erkrankungen handelt, die sich im Erreger und insbesondere in den Folgeerkrankungen deutlich unterscheiden.

Epidemiologie

In Deutschland erkranken jährlich etwa 350.000 bis 400.000 Menschen an einem Herpes Zoster, rund 2/3 davon sind über 50 Jahre. Die jüngste Studie für Deutschland hat gezeigt, dass jährlich über 306.000 Menschen ab dem 50. Lebensjahr an Herpes Zoster erkranken. Daraus resultiert eine jährliche Inzidenz von 9,6 pro 1000 Personen pro Jahr.[3]

Da bis zum 40. Lebensjahr rund 98 % der Bevölkerung mit dem Varizella-Zoster-Virus meist entweder klinisch manifest in Form der Windpocken oder in Form einer stillen Feiung Kontakt hatten, sind praktisch alle Menschen gefährdet. Rund 25 bis 30 % der Bevölkerung erleiden im Laufe ihres Lebens einen Zoster. Ab einem Alter von 85 Jahren liegt das Risiko sogar bei etwa 50 %.

Erreger

Als Erreger dieser Erkrankung ist das Varizella-Zoster-Virus (VZV) – auch als Humanes Herpes-Virus-3 (HHV-3) bezeichnet – nachgewiesen. Dieses Virus ist ein behülltes, doppelsträngiges DNA-Virus (dsDNA) und gehört zur Familie der Herpesviridae, zur Unterfamilie Alphaherpesvirinaeund zur Gattung Varicellovirus. Alle Viren dieser Familie sind mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen bestehenden Proteinhülle) ausgestattet, die jeweils von einer Hüllmembran umgeben ist. Dazwischen findet sich als Besonderheit das Tegument aus amorphemProteinmaterial mit bisher nur zum Teil verstandener Funktion. Das Varizella-Zoster-Virus ist mit den Herpes-simplex-Viren relativ nahe verwandt, dennoch gibt es keine Kreuzprotektion.

Schätzungen zufolge sind rund 90 Prozent der über 14-jährigen Europäer durch Windpocken-Infektionen Träger von Varizella-Zoster-Viren. Die Tatsache, dass außer bei erheblich immunsupprimierten Menschen und bei nicht erfolgter Doppelinfektion oder Sekundärinfektion (siehe auchInfektion) die von diesen Erregern verursachte Erkrankung nur extrem selten einen tödlichen Verlauf nimmt, zeigt zum einen, dass diese Viren stark an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind. Die Schädigung des Reservoirwirts bis hin zu seinem Tod ist für ein Virus kein vorteilhafter Effekt, da es zur eigenen Vermehrung auf diesen Wirt angewiesen ist. Die dennoch von diesem Virus beim Reservoirwirt ausgelösten Erkrankungen sind letztlich nur Nebeneffekte der Infektion. Dennoch kommen tödliche Verläufe auch in Deutschland vor, wobei das Risiko, an den Windpocken zu sterben, mit dem Alter deutlich ansteigt (laut RKI bis 31/100.000).

Übertragung

Die Erstinfektion eines gesunden Menschen äußert sich üblicherweise in der bekannten „Kinderkrankheit“ Windpocken. Die hochansteckenden Erregerviren werden per Tröpfcheninfektion, also direktes Einatmen von Ausatmungströpfchen (Exspirationströpfchen) infizierter Personen, oder über Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion mit den Viren der auf Gegenständen oder Körperoberflächen niedergegangenen infektiösen Exspirationströpfchen übertragen, wenn sie anschließend sofort über die Schleimhäute beispielsweise in Mund, Nase oder Augen in den Körper gelangen. Da die Erreger an der Luft nur für etwa zehn Minuten infektiös sind, ist eine Übertragung durch herumliegende Kleidung oder Spielzeug in der Regel nicht zu befürchten.

Auch wenn die Betroffenen normalerweise nach einer Windpocken-Erkrankung ein Leben lang immun gegen die Krankheit sind, verbleibt das Virus nach Abklingen der Symptome im Körper und kann später, beispielsweise ausgelöst durch Stress oder ein geschwächtes Immunsystem, in seltenen Fällen auch durch Sonneneinwirkung (UV-Licht), reaktiviert werden. Die Viren verbleiben latent in den Nervenwurzeln des Rückenmarks, den Spinalganglien, sowie in den Ganglien der Hirnnerven. Der Herpes Zoster kann nicht direkt übertragen werden; es erfolgt immer nur eine Reaktivierung einer bereits stattgefundenen Infektion („Kein Zoster ohne vorherige Windpocken“) oder einer Impfung mit Lebendimpfstoff gegen Varizellen. Herpes Zoster ist demnach keine Infektion im eigentlichen Sinne, sondern die erneute Aktivierung des Varizella-Zoster-Virus nach einer mehr oder weniger langen Latenzzeit. Für Menschen, die in der Kindheit an Windpocken erkrankt waren und über ein voll aktives Immunsystem verfügen (d. h. immunkompetent und nicht immunsupprimiert sind), besteht in der Regel keine Gefahr, sich an einem Herpes-Zoster-Erkrankten anzustecken. Eine Übertragung der Viren erfolgt bei Herpes Zoster nur durch den virushaltigen Bläscheninhalt (Schmierinfektion), nicht aber über die Atemwege als Tröpfcheninfektion. Nur bis zur Verkrustung der Bläschen bleibt der Erkrankte über den Bläscheninhalt ansteckungsfähig. Es können durch Herpes Zoster – ohne eine frühere Windpocken-Erkrankung oder Windpocken-Lebendimpfung – im Infektionsfall dann die Windpocken ausgelöst werden.

Krankheitsverlauf/Symptome

Verlauf von Herpes Zoster. a) Hautoberfläche; b) Nervenfaser; c) aktivierte Viren; d) inaktive Viren

Verlauf

In der Latenzphase der Erkrankung kommt es zu einer Reaktivierung der Varizella-Zoster-Viren, die nach Erstinfektion in den Spinalganglien verblieben sind. Diese Phase ist durch eine Entzündung des Nervengewebes ausgezeichnet. Es kommt typischerweise zu starken Schmerzen und weiteren Symptomen wie Brennen in dem Hautbereich, der durch den Nervenstrang versorgt wird. Schmerzen, die vor oder begleitend mit dem dermatomalen Ausschlag auftreten, nennt man zosterassoziierte Schmerzen. Im Gegensatz dazu wird der Schmerz, der nach der Hautsymptomatik auftritt und oftmals von Dauer ist, postzosterische oder postherpetische Neuralgie (PHN) genannt.

In 80 % der Fälle geht der Manifestation des Zoster an der Haut ein Frühstadium (Prodromalstadium) voraus. Dies dauert etwa drei bis fünf Tage. Die Symptome in dieser Phase können sehr variabel sein. In den meisten Fällen wird über Allgemeinsymptome wie leichtes Fieber, Müdigkeit und Abgeschlagenheit (auch B-Symptomatik genannt) berichtet. Seltenere Beschwerden wie Brennen, Parästhesien und Schmerzen mit unterschiedlichem Charakter sind je nach befallenem Dermatom oftmals Anlass für Fehldiagnosen wie Bandscheibenvorfall, Nierenkolik, Herzinfarkt, Blinddarmentzündung, Cholezystitis und Gallenkolik.

Das Nervengewebe entzündet sich bei einer Reaktivierung des latenten Virus. Symptome sind Brennen und teils starke Schmerzen in dem Hautbereich, der durch den betroffenen Nervenstrang versorgt wird und in dem Nervenstrang selbst. Auch können Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Müdigkeit im Frühstadium auftreten. Die Schmerzen treten häufig vor der Bildung der Hauterscheinungen auf, die in der Regel zwei bis drei Tage später folgen. Im befallenen Nervensegment entwickeln sich schubweise einseitig auftretende, schmerzhafte kleine erhabene Stellen mit Rötung der Haut (1). In den folgenden 12 bis 24 Stunden bilden sich in diesem Erythem oft gruppiert stehende bis zu reiskorngroße prall gespannte Bläschen (2), die eine wasserklare Flüssigkeit enthalten. In der Regel ist dieses Stadium nach zwei bis drei Tagen abgeschlossen. Zu einer Verschmelzung (Konfluenz) dieser Bläschen kommt es nach weiteren zwei bis vier Tagen. Bereits am 3. Tag können die Bläschen eintrüben. Die Bläschen füllen sich anschließend mit Lymphe und brechen auf (3) und können im Normalfall über ca. sieben bis zwölf Tage abtrocknen. Binnen zwei bis sieben Tagen trocknen sie dann aus, dabei bildet sich eine gelb-braune Borke aus (4). Diese Phase kann ein bis vier Wochen dauern, in der Regel heilt der Zoster jedoch binnen zwei bis drei Wochen ab. Abwehrgeschwächte Patienten leiden gelegentlich an chronischen Verläufen mit monatelang bestehenden Hautveränderungen und mehrmaligen Bläscheneruptionen.[4][5][6] Häufig bilden sich Narben, insbesondere nach einer Zweitinfektion z. B. durch Bakterien.[7] In sehr seltenen Fällen kann der Ausschlag aber auch ganz ausbleiben.

Als Folge der Gürtelrose können noch lange neurologisch bedingte Schmerzen auftreten.[2] Das Auftreten solch einer (postherpetischen) Neuralgie ist bisher nicht ausreichend geklärt. Es werden Schädigungen der Nerven vermutet.[8]

Lokalisation

Lokalisation auf der Brust

Die Lokalisation der Gürtelrose wird durch das Versorgungsgebiet der befallenen Nerven bestimmt. Überdurchschnittlich häufig (in 50–56 % der Fälle) handelt es sich um einen Befall der Interkostalnerven (im Bereich des Brustkorbes).[9] Seltener können auch Rücken, Arme oder Beine betroffen sein.

Bei Zoster ophthalmicus sind Gesicht und Augen betroffen (Nervus ophthalmicus aus dem Nervus trigeminus). Sind die Augen betroffen, kann durch Hornhautvernarbung teilweise oder vollständige Erblindung die Folge sein. Bei Befall der Gesichtsnerven (Nervus facialis) kann es zu vorübergehenden Lähmungserscheinungen oder Verlust des Geschmackssinns kommen.

Zoster oticus bezeichnet einen Befall des Gehörgangs und oder der Ohrmuschel. Mögliche Folgen sind hier neben den Zoster-typischen starken Schmerzen Schwerhörigkeit (Nervus cochlearis) und Störungen des Gleichgewichtssinnes (Nervus vestibularis). Unbehandelt können dauerhafte Hörbeeinträchtigungen oder Taubheit die Folge sein.

Zoster generalisatus bezeichnet einen Befall des gesamten Nervensystems; diese Krankheitsform ist lebensbedrohlich, tritt aber üblicherweise nur bei starker primärer Schwächung des Immunsystems auf (z. B. bei AIDS, Leukämie oder anderen Krebs-Formen).

Zoster genitalis tritt im Genitalbereich auf. Er zieht über das ganze Geschlechtsteil wie Penis, Schamlippen, Klitoris großflächig bis auf die Oberschenkel. Im Lymphabflussgebiet des betroffenen Hautareals lassen sich nicht selten aktivierte Lymphknoten nachweisen.

Zum Zoster disseminatus kommt es bei Streuung der Viren im Blut. Dies ist allerdings nur bei 1–2 % der Patienten mit gesundem Immunsystem der Fall. Bei abwehrgeschwächten Patienten wird es häufiger beobachtet.[10][11]

In der Regel ist nur ein Dermatom vom charakteristischen Zosterexanthem betroffen (Zoster segmentalis). Es sind jedoch auch Überlappungen im Befall der Dermatome beschrieben. Zoster duplex, bei dem es zu einer Überschreitung der Mittellinie des Körpers kommt, ist eher selten. In sehr seltenen Fällen werden mehrere Hautsegmente asymmetrisch befallen, insbesondere wenn es zu einer Zweitinfektion z. B. durch Bakterien kommt.[12]

Komplikationen

Zoster ophthalmicus in Gesicht und Auge

Herpes-Zoster-Komplikationen sind mit über 20 % der Fälle relativ häufig. Insbesondere die postherpetische Neuralgie (PHN), auch als Post-Zoster-Neuralgie (PZN) bezeichnet, ist dabei überaus häufig und führt zu schweren, oft als brennend beschriebenen Schmerzen. Die PZN/PHN kann im schlimmsten Fall sogar lebenslang fortbestehen und ist für die Betroffenen zum Teil unerträglich. Auch die selteneren Zoster-Formen wie Zoster generalisatus, Zoster ophthalmicus (10–15 %, davon mit Augenbeteiligung 30–40 %) und Zoster oticus werden gelegentlich zu den Komplikationen gezählt. Nicht selten heilen auch die Bläschen nur unter Pigmentierungsstörungen und Narbenbildung ab (im Gegensatz zu den Windpocken, sofern diese nicht durch Kratzen zu Vernarbungen geführt haben). Andere Komplikationen sind seltener und betreffen meist nur stark immungeschwächte Menschen. Zu den Komplikationen gehören Zoster-Meningitis (Hirnhautentzündung), Zoster-Enzephalitis (Hirngewebsentzündung) und Zoster-Myelitis (Rückenmarksentzündung).

Ebenso kommt es häufig zu Lähmungen peripherer Nerven, insbesondere des Gesichtsnervs. Die Lähmungserscheinungen bilden sich in der Regel jedoch zurück.[7]

Eine Herpes-Zoster-Infektion ist Indikator für ein leicht erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Schlaganfall und Herzinfarkt.[13] Dies sollte bei der individuellen Planung von Vorsorgeuntersuchungen berücksichtigt werden.

Diagnose und Differentialdiagnose

Der Herpes Zoster ist vorwiegend eine Diagnose auf der Basis der klinischen Symptome. Spezielle virologische Nachweisverfahren sind nur bei komplizierten Verläufen (Beteiligung des Zentralnervensystems, generalisierter Zoster) oder bei unsicheren klinischen Zeichen notwendig. Führend ist in allen Fällen der direkte Virusnachweis mittels PCR, entweder aus betroffenem Gewebe oder Gewebsflüssigkeit oder aus punktiertem Bläscheninhalt. Da es sich um eine Reaktivierung handelt, sind serologische Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper nur sehr eingeschränkt aussagefähig. Bei Reaktivierungen des VZV kann das Anti-VZV-IgA bei gleichzeitig negativem Anti-VZV-IgM für mehrere Monate nachweisbar sein.

Differentialdiagnostisch ist beim Auftreten von typischen Bläschen auf der Haut auch an eine atypische Lokalisation einer Herpes-simplex-Infektion zu denken. Diese den Zoster nachahmende Form des Herpes simplex bezeichnet man auch als „Zosteriformer Herpes simplex“. Umgekehrt kann ein unregelmäßig lokalisierter Zoster als „Herpetiformer Zoster“ auch eine Herpes-simplex-Infektion nachahmen. Als weitere mögliche Ursache für ständig wieder auftretende Hautbläschen kommt auch ein Morbus Hailey-Hailey in Betracht.

Therapie

Das Varizella-Zoster-Virus kann mit Virostatika behandelt werden. Eventuell mögliche Komplikationen können nur bei rechtzeitiger Behandlung, im von Patienten und Ärzten meist nicht korrekt eingeschätzten Prodromalstadium, reduziert werden, so dass diese Chance in der Regel nicht genutzt werden kann.

Wichtig ist die frühzeitige medikamentöse Behandlung mit Virostatika bei sehr ausgedehntem Befund, beispielsweise Beteiligung des Auges oder Ohres und insbesondere bei vorbestehender Abwehrschwäche (z. B. Tumorerkrankung, schwerem Diabetes mellitus oder HIV). Üblicherweise erfolgt die Behandlung mit Aciclovir, Brivudin, Famciclovir oder Valaciclovir, meistens in Tablettenform. In komplizierteren Fällen (Beteiligung des Auges, des Ohres, des Rückenmarks) ist eine intravenöse Behandlung erforderlich. In der Regel ist die zusätzliche Gabe von starkenSchmerzmitteln angezeigt. Bei einigen der betroffenen Patienten können die akuten Schmerzen nicht durch Schmerzmittel beeinflusst werden. Manchmal kommen Pflaster oder andere Anwendungen mit Lokalanästhetika zum Einsatz.[14]

Die im oberen Abschnitt Komplikationen beschriebenen Fälle von postherpetischer Neuralgie sind oftmals schwer zu behandeln. In Betracht kommen hier neben Schmerzmitteln auch Antidepressiva und Neuroleptika, gelegentlich sogar chirurgische Eingriffe. Die Behandlung mitElektrotherapie (Galvanisation, Reizstrom oder Transkutane elektrische Nervenstimulation) kann Schmerzen lindern. Dabei sind jedoch Hautläsionen (Bläschen und Pusteln) zu berücksichtigen.

Vorbeugung/Impfung

Die für den an Windpocken oder an Gürtelrose Erkrankten höchste Verantwortung gegenüber Dritten besteht darin, Kontakt mit Schwangeren zu vermeiden. Haben diese nämlich – insbesondere bei einer ungeplanten „plötzlichen“ Schwangerschaft – keine entsprechende Impfung erhalten und auch sonst keine oder nicht genügend Antikörper gegen das Virus im Körper, kann eine Windpockeninfektion während der Schwangerschaft zu Entwicklungsstörungen beim Kind führen. Bei einem Windpockenausbruch bei der Mutter in den letzten Tagen vor der Geburt besteht sogar Lebensgefahr für das Kind.

Der Zoster-Impfstoff (Zostavax™), der vorbeugend das Erkrankungsrisiko für Gürtelrose auf etwa die Hälfte senkt, wurde am 25. Mai 2006 in den USA durch die zuständige Behörde FDA zugelassen. Am 25. Oktober 2006 empfahl das Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), welches Teil des Centers for Disease Control and Prevention ist, die Verabreichung des neuen Impfstoffes an alle Personen, die das sechzigste Lebensjahr vollendet haben.[15] Mit einer derartigen Impfung könnten 51 % der Gürtelrosen-Krankheitsfälle verhindert und auch eine PZN um 66,5 % vermieden werden. Wenn trotz Impfung dennoch eine Gürtelrose auftritt, verläuft diese in der Regel deutlich milder und mit weniger Komplikationen.[16]

In der Bundesrepublik Deutschland werden sowohl Varilrix™ als auch Varivax™, zwei ab dem ersten Lebensjahr zugelassene Varizellen-Impfstoffe, von der Ständigen Impfkommission als Standardimpfstoffe empfohlen.[17]

Literatur

  • Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft – Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Infektiologie: Zoster und Zosterschmerzen. (Pdf-Datei), in: ChemotherapieJournal, 11. Jahrgang, Heft 5/2002, abgerufen am 24. August 2015.

Weblinks

 Commons: Herpes Zoster – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. 266., aktualisierte Auflage, De Gruyter, Berlin 2014, ISBN 978-3-11-033997-0, S. 2326
  2. Gürtelrose. Auf: gesundheit.de , zuletzt abgerufen am 15. September 2013.
  3. B. Ultsch et al.: Herpes zoster in Germany: Quantifying the burden of disease. In: BioMed Central (BMC): Infectious Diseases. 2011, Nr. 11, S. 173, doi:10.1186/1471-2334-11-173.
  4. J. J. Rusthoven, P. Ahlgren, T. Elhakim et al.: Varizella zoster infection in adult cancer patients: a population study. In: Archives of internal medicine. (Arch Intern Med) Bd. 148, Nr. 7, Juli 1988, S. 1561-1566, PMID 3382302.
  5. W. B. Hoppenjans, M. R. Bibler, R. L. Orne et al.: Prolonged cutaneous herpes zoster in acquired immunodeficiency syndrome. In: Archives of Dermatology. Bd. 126, Nr. 8, August 1990, S. 1048-1050, PMID 2166483.
  6. R. G. Kost, S. E. Straus: Postherpetic neuralgia – pathogenesis, treatment and prevention. In: The New England journal of medicine. (N Engl J Med) Bd. 335, Nr. 4, Juli 1996, S. 23-42, PMID 8637540.
  7. Ingrid Moll (Hrsg): Dermatologie. 6., komplett überarbeitete und erweiterte Auflage, Thieme, Stuttgart/ New York 2005, ISBN 978-3-13-126686-6, S. 215 f.
  8. Lea Schnurbus, M. Foerster: Herpes Zoster. Auf: www.guertelrose-infektion.de , aktualisiert am 26. Mai 2013, zuletzt abgerufen am 15. September 2013.
  9. R. Edgar Hope-Simpson: The Nature of Herpes Zoster: A Long-term Study and a New Hypothesis. In: Proceedings of the Royal Society of Medicine. (Proc R Soc Med) Jan. 1965, Bd. 58, Nr. 1, S. 9–20. PMC 1898279 (freier Volltext), PMID 14267505 (Volltext als PDF-Datei); M. W. Ragozzino, L. J. Melton et al.: Risk of cancer after herpes zoster: a population-based study. In: The New England journal of medicine.(N Engl J Med) 12. Aug. 1982, Bd. 307, Nr. 7, S. 393–397, PMID 6979711, doi:10.1056/NEJM198208123070701; W. Meister, A. Neiss, G. Gross et al.: Demography, symptomatology, and course of disease in ambulatory zoster patients: a physician-based survey in Germany. In: Intervirology. 1998, Bd. 41, Nr. 6, S. 272-7.
  10. J. L. Meier, S. E. Straus: Comparative biology of latent varicella-zoster virus and herpes simplex virus infections. In: The Journal of infectious diseases. (J Infect Dis) Nr. 166, Supplement 1, August 1992, S. 13-23, PMID 1320646.
  11. P. R. Cohen, V. P. Beltrani, M. E. Grossman: Disseminated herpes zoster in patients with human immunodeficiency virus infection. In: The American journal of medicine. (Am J Med) Bd. 84, Nr 6, Juni 1988, S. 1076-80, PMID 3376978.
  12. G. Bloss, M. A. Ebisch u. a.: Bilateral asymmetric herpes zoster in adolescence. In: Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete. Bd. 52, Nr. 4, April 2001, S. 335–338, ISSN 0017-8470, PMID 11382126.
  13. Judith Breuer, Maud Pacou, Aline Gauthier, Martin M. Brown: Herpes zoster as a risk factor for stroke and TIA: A retrospective cohort study in the UK. In: Neurology. Online-Veröffentlichung vor Druck am 2. Januar 2014, doi:10.1212/WNL.0000000000000038.
  14. R. W. Johnson, A. S. Rice: Clinical practice. Postherpetic neuralgia. In: The New England journal of medicine. (N Engl J Med) 16. Oktober 2014, Band 371, Nr. 16, S. 1526-1533, doi:10.1056/NEJMcp1403062.
  15. U.S. Panel Backs Shingles Vaccine (PDF; 311 kB)
  16. „Shingles prevention study“ M. N. Oxman, M. J. Levin, G. R. Johnson et al.: A Vaccine to Prevent Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia in Older Adults. In: New England Journal of Medicine. (N Engl J Med) 2. Juni 2005, Nr. 352, S. 2271–2284, doi:10.1056/NEJMoa051016.
  17. Robert Koch-Institut: Lieferengpass bei Varizellen-Einzel- und Kombinationsimpfstoffen der Firma GlaxoSmithKline (GSK). Stand: 15. Januar 2014, zuletzt abgerufen 17. Juni 2015.
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Duodenopankreatektomie – Wikipedia

Duodenopankreatektomie

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Als Duodenopankreatektomie bezeichnet man die totale oder teilweise Entfernung des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) mitsamt dem Duodenum (Zwölffingerdarm) v. a. bei pathologischen Veränderungen im Bereich des Pankreaskopfes. Zusätzlich kommt es häufig zur Resektionverschiedener Nachbarorgane.

Einteilung

Man unterscheidet zwischen der partiellen Duodenopankreatektomie und der totalen Duodenopankreatektomie. Ein weiteres Resektionsverfahren ist die Pankreaslinksresektion, die bei Prozessen im Bereich von Pankreaskörper und Pankreasschwanz zur Anwendung kommt.

Partielle Duodenopankreatektomie

Bei der Partiellen Duodenopankreatektomie, der so genannten Operation nach KauschWhipple (kurz Whipple-Op.), werden neben dem Pankreaskopf und dem Duodenum außerdem die Gallenblase, der distale Gallengang sowie das Magenantrum entfernt. Zusätzlich kommt es zur Resektion der regionären Lymphknoten. Der Eingriff ist indiziert bei bösartigen Prozessen im Bereich des Pankreaskopfes, wie dem Pankreaskopfkarzinom, dem Papillenkarzinom oder dem distalen Gallengangskarzinom, als auch bei gutartigen entzündlichen oder stenotischen Prozessen. In den letzten Jahren hat sich zunehmend die partielle Duodenopankreatektomie nach Traverso-Longmire durchgesetzt (sog. pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie = PPPD, englisch: Pylorus-Preserving Pancreaticoduodenectomy), bei welcher der Magen einschließlich des Pylorus und einer schmalen Duodenalmanschette vollständig erhalten bleibt. Ursprünglich wurde der Magen teilreseziert in der Annahme, dass es dadurch zu einem geringeren Auftreten von Dünndarmgeschwüren kommt. Tatsächlich besteht diesbezüglich jedoch kein signifikanter Unterschied zwischen beiden Verfahren.

Vorgehen

Die Operation beginnt mit einer bogenförmigen queren Oberbauchlaparotomie. Zuerst werden potentiell durch Metastasierung bedrohte Organe wie Leber und Bauchfell exploriert. Anschließend wird die Bursa omentalis mittels Durchtrennung des Ligamentum gastrocolicum eröffnet, wodurch es zur Freilegung des Pankreas sowie zur Darstellung des Truncus coeliacus als auch des Ligamentum hepatoduodenale kommt. Als Nächstes werden das Duodenum nach Kocher mobilisiert und die Verschieblichkeit des Pankreaskopfes überprüft. Sollte diese nicht gegeben sein oder besteht eine Tumorinfiltration zur Arteria und zur Vena mesenterica superior, so kann eine Irresektabilität des Tumors bestehen. In einzelnen Fällen werden jedoch die Pfortader oder auch die Arteria mesenterica reseziert und rekonstruiert. Bei einer nachgewiesenen Peritonealkarzinose und einer Lebermetastasierung ist in der Regel die Resektion kontraindiziert. Man fährt fort mit der Spaltung des Omentum minus und der Darstellung von Arteria hepatica communis sowie des Ductus choledochus, die beide mit einem Gummizügel angeschlungen werden, als auch der Vena portaedurch Freilegung der Pankreasoberkante mittels feiner Dissektionsligaturen sowie durch stumpfe Ablösung des Pankreaskopfes von der Vena cava inferior. Nun wird das Pankreas zwischen Kopf und Korpus mit einer Overholt-Klemme untertunnelt und über diesen Tunnel ein Zügel angelegt. Spätestens jetzt erfolgt die Durchtrennung des Ductus hepaticus oberhalb des Ductus cysticus, die Gallenblase verbleibt am Resektat. Gegebenenfalls werden jetzt der Magen reseziert bzw. das postpylorische Duodenum durchtrennt. Im Anschluss daran werden das Pankreas über dem zuvor eingelegten Zügel oder in einer Kocherschen Rinne durchtrennt und damit der Pankreaskopf vom restlichen Pankreas abgetrennt. Nachfolgend werden der Pankreaskopf von der Vena portae mittels zahlreicher Ligaturen abgelöst und das Duodenum vom Jejunum getrennt. Damit kann das Resektat, bestehend aus Pankreaskopf, Duodenum, Gallenhauptgang Ductus choledochus mit der Gallenblase und gegebenenfalls aus dem distalen Magen, entnommen werden. Die Wiederherstellung der Nahrungspassage geschieht durch eine terminoterminale oder eine terminolateralePankreatojejunostomie, eine terminolaterale biliodigestive Anastomose und eine Gastroenterostomie. Alternativ erfolgt die Pankreasanastomose zur Magenhinterwand als terminolaterale Pankreatogastrostomie.

Totale Duodenopankreatektomie

Bei der radikaleren Totalen Duodenopankreatektomie werden zusätzlich die Milz sowie Pankreaskorpus und Pankreasschwanz entfernt. Dieses Verfahren ist nur indiziert bei auf andere Art nicht kurativ resezierbaren Karzinomen. Die Rekonstruktion erfolgt mit Y-Roux-Schlinge sowie biliodigestiver Anastomose.

Pankreaslinksresektion

Indiziert ist dieser Eingriff u. a. bei Totalnekrose des Pankreas, diffus sklerosierender Pankreatitis sowie Pankreasschwanzkarzinomen.

Vorgehen

Nach querer Oberbauchlaparotomie und Exploration wird unter Durchtrennung der Vasa gastrica brevia und des Ligamentum gastrocolicum die Milz mobilisiert. Die Milzvene und Milzarterie werden proximal ligiert und durchtrennt. Anschließend werden Milz und Pankreas unter schrittweisen Dissektionsligaturen aus den retroperitonealen Verbindungen herausgelöst. Die Durchtrennung des Pankreas erfolgt ca. 2 cm vom Duodenum entfernt.

Präoperative Maßnahmen

Obligat sind eine Oberbauch-Sonographie sowie eine Computertomographie des Abdomens. An Laborwerten sollten unbedingt die Lipase, die Alkalische Phosphatase, die Gamma-Glutamyltransferase sowie das Bilirubin im Serum bestimmt werden. Nicht zu vergessen ist die Bestimmung derBlutgruppe, um Blutkonserven für den Fall größerer intraoperativer Blutverluste in Bereitschaft zu haben. Fakultativ können eine ERCP oder eine MRCP durchgeführt werden.

Postoperative Komplikationen

Insbesondere zu erwähnen sind Nachblutungen, eine Pankreatitis, Gallenfisteln, Pankreasfisteln, eine Anastomoseninsuffizienz und ein Diabetes mellitus. Letzterer ist unvermeidlich bei totaler Pankreatektomie und sehr wahrscheinlich bei Pankreaslinksresektion, da sich in Pankreaskorpus und Pankreasschwanz die Langerhans-Inseln mit den Insulin produzierenden Beta-Zellen befinden. Somit sind neben Kontrollen des Blutbildes und der Entzündungsparameter auch engmaschige Kontrollen des Blutzuckerspiegels durchzuführen.

Literatur

  • Jürgen Durst und Johannes W. Rohen: Chirurgische Operationslehre. 2. Auflage, 1996, Schattauer-Verlag
  • Markus Müller: Chirurgie: für Studium und Praxis. 8. Auflage, 2006/2007, Medizinische Verlags- und Informationsdienste

Weblinks

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Ellbogengelenk – Wikipedia

Ellbogengelenk

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Röntgenaufnahmen eines Ellbogengelenkes, Ansicht von der Seite (links) und von hinten (rechts)

Das Ellbogengelenk (lateinisch Articulatio cubiti, von griechisch κύβιτον kýbiton ‚Ellenbogen‘) ist ein zusammengesetztes Gelenk (Articulatio composita). Es besteht funktionell aus drei Teilgelenken mit einer gemeinsamen Gelenkkapsel, bei denen der Oberarmknochen (Humerus) und die beiden Unterarmknochen Speiche (Radius) und Elle (Ulna) jeweils mit je einem der beiden anderen Knochen in Verbindung tritt. Der Unterarm kann im Ellenbogengelenk gegenüber dem Oberarm gebeugt und gestreckt werden. Darüber hinaus ist das Gelenk funktionell an den Umwendebewegungen der Hand, der Pronation und Supination, beteiligt. Diese werden unter anderem durch eine komplexe Drehbewegung der Speiche ermöglicht.

Teilgelenke

Oberarm-Ellen-Gelenk (Articulatio humeroulnaris)

In dem Oberarm-Ellen-Gelenk steht die Oberarmknochenrolle (Trochlea humeri) mit der dazugehörigen Einziehung an der Elle (Incisura trochlearis) in Verbindung. Funktionell handelt es sich um ein Scharniergelenk, in dem der Unterarm gegenüber dem Oberarm gebeugt oder gestreckt werden kann (Flexion und Extension).

Oberarm-Speichen-Gelenk (Articulatio humeroradialis)

Die Gelenkflächen des Oberarm-Speichen-Gelenkes sind das Oberarmknochenköpfchen (Capitulum humeri) und die Gelenkgrube der Speiche (Fovea articularis radii). Von den Gelenkflächen ausgehend, ist das Oberarm-Speichen-Gelenk ein Kugelgelenk, jedoch bewirkt die bindegewebigeBandhaft zwischen den beiden Unterarmknochen (Membrana interossea antebrachii) eine Fixation der Speiche an der Elle, so dass das Teilgelenk lediglich zwei Freiheitsgrade besitzt: Beugung und Streckung sowie die Drehbewegung nach innen und nach außen (Supination und Pronation).

Proximales Ellen-Speichen-Gelenk (Articulatio radioulnaris proximalis)

Das körpernahe (proximale) Ellen-Speichen-Gelenk ist ein Zapfengelenk. Der Umkreis der Speichengelenkfläche (Circumferentia articularis radii) steht mit der Einziehung für die Speiche an der Elle (Incisura radialis ulnae) und dem an der Innenseite gelegenen überknorpelten ringförmigen Speichenband (Ligamentum anulare radii) in Verbindung.

Gelenkkapsel

Die drei Teilgelenke des Ellenbogengelenkes werden weiträumig von einer gemeinsamen Gelenkkapsel umschlossen und bilden eine funktionelle Einheit. Am Oberarmknochen ist die Kapsel oberhalb der Gelenkflächen befestigt und umschließt die Grube für das obere Ende der Elle (Fossa olecranii).

An der Elle ist die Gelenkkapsel sehr nah am Übergang zwischen Knorpel und Knochen befestigt. Zusätzlich bestehen Befestigungen am oberen Ende der Elle (Olecranon) und Kronenfortsatz (Processus coronoideus). An der Speiche ist die Kapsel weitläufig und bildet eine kleine Aussackung (Recessus sacciformis). Sie reicht dort bis in den Halsbereich des Knochens.

Bei Streckung des Unterarmes legt sich die Rückseite, bei Beugung die Vorderseite der Gelenkkapsel in Falten. Im Gelenk ausgebildete Fettkörper füllen die durch die Bewegung der Knochen gegeneinander entstehenden Räume flexibel aus. Die Kapsel selbst wird rückenwärts (dorsal) durch einstrahlende Muskelfaserzüge des Musculus triceps brachii und bauchwärts (ventral) des Musculus brachialis gespannt und vor Einklemmung zwischen den beweglichen Gelenkflächen geschützt.

Die Gelenkkapsel wird von Ästen des Nervus radialis, Nervus musculocutaneus, Nervus medianus und Nervus ulnaris innerviert. Zusätzlich treten kleinere Äste aus der umgebenden Muskulatur an die Gelenkkapsel.[1]

Schleimbeutel

In der Umgebung des Ellenbogengelenkes befinden sich an Stellen verstärkt auftretender mechanischer Belastung individuell variabel ausgeprägt Schleimbeutel. Sie haben in der Regel keine Verbindung zur Gelenkhöhle. Ein Beispiel ist der Schleimbeutel zwischen dem oberen Ende der Elle und der Haut (Bursa subcutanea olecrani). Seine Anschwellung wird bei Pferden als „Stollbeule“ bezeichnet.

Bänder

Schematische Darstellung der Ellbogengelenkbänder des Menschen

Das Ellenbogengelenk wird durch kräftige Bänder geführt.

An den Seiten wird das Ellbogengelenk durch Seitenbänder (auch Kollateralbänder) stabilisiert, die sich in ihrem Verlauf überkreuzen.

  • Das Ellen-Seitenband (Ligamentum collaterale ulnare) zieht vom Aufsatz des mittigen Oberarmknorrens (Epicondylus medialis humeri) zur mittigen Seite der Einziehung für die Oberarmknochenrolle an der Elle.
  • Das Speichen-Seitenband (Ligamentum collaterale radiale) entspringt vom Aufsatz des seitlichen Oberarmknorrens (Epicondylus lateralis humeri) und strahlt mit seinen Fasern in das ringförmige Speichenband (Ligamentum anulare radii) ein.

Zusätzlich besitzt das Ellbogengelenk noch das ringförmige Speichenband (Ligamentum anulare radii, auch kurz „Ringband“ genannt). Dieses ist als Teil der Gelenkkapsel zu betrachten. Es umfasst, von der Ellenseite kommend, den Speichenkopf (Caput radii), läuft einmal um ihn herum und dient funktionell seiner Befestigung, ermöglicht jedoch durch die überknorpelte Innenfläche eine ungehinderte Drehung der Speiche gegenüber der Elle.

Muskulatur

Aktive Bewegungen im Ellenbogengelenk werden hauptsächlich durch die Oberarmmuskulatur bewirkt, obwohl auch ein Teil der Unterarmmuskulatur an den Bewegungen beteiligt ist. Da der Hauptfreiheitsgrad des Ellenbogengelenkes Streckung bzw. Beugung ist, unterscheidet man hier grundsätzlich zwischen Beugern (Flexoren) und Streckern (Extensoren). Die Beuger liegen auf der Vorderseite des Oberarmes. Zu ihnen zählen der Musculus biceps brachii und der Musculus brachialis. Auf der Rückseite des Oberarmes sorgen der Musculus triceps brachii und der Musculus anconeus dafür, dass der Unterarm gestreckt bzw. gesenkt werden kann.

Freiheitsgrade

Im Ellenbogengelenk sind die Beugung und Streckung des Unterarms gegenüber dem Oberarm und das Umwenden des Unterarms möglich. Die folgend angegebenen Bewegungsumfänge gehen von der Neutralstellung aus.

Beugung und Streckung

Die Beugung und Streckung finden im Oberarm-Speichen-Gelenk und im Oberarm-Ellen-Gelenk statt. Eine Beugung kann bis zu 150° (Winkel zwischen Unterarm und Oberarm) durchgeführt werden. Eine Streckungsfähigkeit über die Neutralstellung hinaus ist nicht bei jedem Menschen gegeben. Bei Kindern und Frauen kann eine Überstreckbarkeit von etwa 10° bestehen.

Umwenden des Unterarms

Das Umwenden des Unterarms wird durch Drehbewegung der Speiche gegenüber der Elle ermöglicht. Diese Drehbewegung findet im körpernahen Ellen-Speichen-Gelenk und entsprechend auch im körperfernen Ellen-Speichen-Gelenk (Articulatio radioulnaris distalis) statt. Beide Bewegungen sind bis zu einem Winkel von 80 bis 90° möglich. Im Oberarm-Speichen-Gelenk kommt es dabei ebenfalls zu einer Drehbewegung.

Erkrankungen

Bei Fehlbeanspruchung des Gelenkes kann es zum so genannten Tennisellbogen (Epicondylitis) oder zum Ulnarisrinnen-Syndrom kommen. Durch Infektionen kann eine Gelenkentzündung (Arthritis) auftreten.

Die Ellbogendysplasie ist eine häufigere Entwicklungsstörung des Ellbogengelenkes bei jugendlichen Tieren großwüchsiger Hunderassen.

Verletzungen

Das Ellenbogengelenk ist bei Sport und Spiel und bei körperlicher Arbeit hohen Belastungen ausgesetzt. Bereits im frühen Kindesalter sind bei Überbelastung Knochenbrüche und Verrenkungen häufig. Je nach Lokalisation werden die Frakturen nach den am Ellenbogengelenk beteiligten Knochen bezeichnet als: supracondyläre Oberarmfrakturen, Epicondylusabrisse am distalen Oberarm, Ellenhakenfrakturen (Olecranonfrakturen) und Radiuskopffrakturen. Es kommen auch Kombinationen dieser Verletzungen vor, besonders kombinierte Läsionen des proximalen Unterarms. Da es sich oft um erheblich verschobene gelenknahe Frakturen handelt, ist ein operatives Vorgehen angezeigt.

Ellenbogenluxationen sind nach den Schulterluxationen die häufigsten Luxationen großer Gelenke, oft verbunden mit Rissen der Seitenbänder und daraus resultierenden Instabilitäten sowie mit Knochenbrüchen wie Radiuskopffrakturen oder Epicondylusabrisse.

Knochenbrüche nahe dem Ellbogengelenk sind sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen relativ häufig, wie die distale Oberarmfraktur, die Radiuskopffraktur und die Olekranonfraktur. Da die Brüche meist Folge von Stürzen sind, bei denen erhebliche Kräfte auf das Ellbogengelenk einwirken, finden sich auch häufiger Trümmerbrüche. Da es sich um Gelenkbrüche handelt, sind hier operative Maßnahmen fast immer angezeigt, um die Gelenkflächen anatomisch wiederherzustellen. Im Kindesalter besteht zudem die große Gefahr der Verletzung der Wachstumsfugen.

Literatur und Quellen

  • Werner Platzer, Helmut Leonhardt, Werner Kahle: Taschenatlas der Anatomie. Band 1, Thieme Verlag 1991, ISBN 3-13-552406-X.
  • F.-V. Salomon: Anatomie für die Tiermedizin. Enke, Stuttgart 2004, ISBN 3-8304-1007-7, S. 110–147.

Weblinks

 Wiktionary: Ellbogengelenk – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. Carsten Stasnyk, Hagen Gasse: Zur Innervation der Gelenkkapseln beim Hund. Teil 2: Ellbogengelenk. In: Kleintierpraxis. 44 (1999), S. 501–506.
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Medizin

Muskulatur – Wikipedia

Muskulatur

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Die Muskulatur der Brust (Zeichnung von Bernardino Genga Anatomia per uso et intelligenza del disegno ricercata non solo su gl’ossi, e muscoli del corpo humano)

Muskeln des Menschen (aus der 4. Auflage von Meyers Konversations-Lexikon (1885–1890))

Sportstudenten der Deutschen Hochschule für Körperkultur (DHfK), Leipzig, April 1956

Die Muskulatur ist ein Organsystem in Gewebetieren und bezeichnet die Muskeln. Der Begriff bezieht sich z. B. bei den Bezeichnungen Bauchmuskulatur oder Rückenmuskulatur auf die Muskelgruppen des jeweiligen Körperabschnitts und ihre Wechselwirkung.

Ein Muskel (lateinisch musculus ‚Mäuschen‘ – ein angespannter Muskel sieht unter der Haut wie eine Maus aus) ist ein kontraktiles Organ, welches durch die Abfolge von Kontraktion und Erschlaffen innere und äußere Strukturen des Organismus bewegen kann. Diese Bewegung ist sowohl die Grundlage der aktiven Fortbewegung des Individuums und der Gestaltveränderung des Körpers als auch vieler innerer Körperfunktionen.

Die grundlegende Einteilung der Muskulatur bei Säugetieren einschließlich des Menschen erfolgt über den histologischen Aufbau und den Mechanismus der Kontraktion. Demnach unterscheidet man glatte Muskulatur und quergestreifte Muskulatur. Letztere lässt sich weiter in die Herzmuskulatur und die Skelettmuskulatur unterteilen. Weitere Unterscheidungsmöglichkeiten ergeben sich durch die Form, die Fasertypen und funktionelle Aspekte (s. u.). Das einem Muskel zugrundeliegende Gewebe ist das Muskelgewebe, welches aus charakteristischen Muskelzellen besteht. Beim Skelettmuskel werden die Muskelzellen als Muskelfasern bezeichnet.

Muskelarten im Vergleich

Glatte Muskulatur Herzmuskulatur Skelettmuskulatur
Aufbau
motorische Endplatte keine keine ja
• Fasern fusiform, kurz (<0,4 mm) verzweigt zylindrisch, lang (<15 cm)
Mitochondrien wenige viele wenige bis viele (je nach Muskeltyp)
• Zellkerne/Faser 1 1 viele
Sarkomere keine ja, max. Länge 2,6 µm ja, max. Länge 3,7 µm
Synzytium nein (Einzelzellen) nein (aber funktionelles Synzytium) ja
sarkopl. Retikulum wenig entwickelt mäßig entwickelt stark entwickelt
ATPase wenig mittel viel
Funktion
• Schrittmacher spontan aktiv (langsam) ja (schnell) nein (benötigt Nervenreiz)
• Reizantwort abgestuft „Alles-oder-Nichts“ „Alles-oder-Nichts“
tetanisierbar ja nein ja
• Arbeitsbereich Kraft/Längen-Kurve ist variabel im Anstieg der Kraft/Längen-Kurve am Maximum der Kraft/Längen-Kurve
Reizantwort Muskelreiz-glatt.svg Muskelreiz-herz.svg Muskelreiz-skelett.svg

Histologie

Die Bezeichnung der zytologischen Strukturen der Muskelzellen unterliegt einer für die Muskulatur spezifischen Nomenklatur und unterscheidet sich deshalb teilweise von der anderer Zellen:

Muskelzelle andere Zellen des Organismus
Sarkoplasma Zytoplasma
sarkoplasmatisches Retikulum glattes endoplasmatisches Retikulum
Sarkosom Mitochondrium
Sarkolemm(a) Zellmembran
  • Skelettmuskeln sind die willkürlich steuerbaren Teile der Muskulatur und gewährleisten die Beweglichkeit. Sie heißen auch gestreifte – bzw. quergestreifte Muskeln, da ihre Myofibrillen im Gegensatz zu den glatten Muskeln ganz regelmäßig angeordnet sind und dadurch ein erkennbares Ringmuster aus roten Myosinfilamenten und weißen Aktinfilamenten erzeugen. Sämtliche Skelettmuskeln werden der somatischen Muskulatur zugeordnet.
  • Der Herzmuskel arbeitet rhythmisch, kann nicht krampfen, hat ein eigenes Erregungsleitungssystem, kann spontan depolarisieren, enthält die kardiale Isoform des Troponin I und T. Er weist die Querstreifung von Skelettmuskeln auf, ist allerdings unwillkürlich in erster Linie über denSinusknoten gesteuert und stellt somit eine eigene Muskelart dar.
  • Die glatte Muskulatur ist nicht der bewussten Kontrolle unterworfen, sondern vom vegetativen Nervensystem innerviert und gesteuert. Dazu zählt zum Beispiel die Muskulatur des Darms. Sämtliche glatte Muskeln werden der viszeralen Muskulatur zugeordnet.

Die gestreifte Muskulatur stammt von den Myotomen der Somiten der Leibeswand ab, die glatte aus dem Mesoderm der Splanchnopleura, sodass diese auch als Eingeweidemuskulatur bezeichnet wird. Im Bereich des Kopfdarms wird die viszerale Muskulatur von den Hirnnerven innerviertund ist quergestreift, während die restliche Eingeweidemuskulatur aus glatten Muskelfasern besteht.

Andere Kategorisierungsmöglichkeiten

Ein Muskel lässt sich auf verschiedene Weise einordnen, wobei diese Einteilung nicht direkt und eindeutig ist. Oft überschneiden sich die Eigenschaften. Je nach Blickwinkel werden sie durch ihre Zellstruktur, Form oder Funktion unterschieden. Weiterhin lassen sich Typen von Muskelfasern unterscheiden, die in einem Muskel vermischt vorkommen.

Anatomisch

Beispiele: Ziliarmuskel zur Verformung der Linse des Auges, Schließmuskeln um After, Mund, Auge, Blasenausgang und Magenausgang (Pylorus)
Beispiele: Speiseröhre, Magen, Darm, Herz
  • spindelförmige Muskeln
Beispiel: Musculus soleus
  • federförmige Muskeln
  • mehrbäuchige Muskeln
Beispiel: Musculus rectus abdominis
  • mehrköpfige Muskeln
Beispiele: Musculus biceps brachii, Musculus triceps brachii und Musculus quadriceps femoris

Unterteilt wird auch in: Zytologisch (s. o.) und Funktional (s. u.)

Einteilung der Muskelfasertypen

Nach Enzymaktivität

  • Typ-I-Fasern: SO (engl. slow oxidative fibers = ,langsame oxidative Fasern‘)
  • Typ-II-Fasern:
    • Typ-II-A-Fasern: FOG (engl. fast oxydative glycolytic fibers = ,schnelle oxidative/glykolytische Fasern‘)
    • Typ-II-X-Fasern: FG (engl. fast glycolytic fibers = ,schnelle glykolytische Fasern‘). Man unterscheidet je nach Tierart verschiedene Typen (B oder C).

Nach Kontraktionseigenschaft

Extrafusale Fasern (auch twitch fibers = ,Zuckungsfasern‘) (Arbeitsmuskulatur)

  • ST-Fasern (engl. slow twitch fibers = ,langsam zuckende Fasern‘) sind sehr ausdauernd, entwickeln allerdings nicht hohe Kräfte (entspricht SO).
  • Intermediärtyp (entspricht FOG)
  • FT-Fasern (engl. fast twitch fibers = ,schnell zuckende Fasern‘) können hohe Kräfte entwickeln, ermüden aber sehr schnell (entspricht FG).
  • Tonusfasern können nur eine langsame, wurmförmige Kontraktion ausüben. Sie kommen selten, beispielsweise in den äußeren Augenmuskeln, im Musculus tensor tympani und in Muskelspindeln, vor.

Intrafusale Fasern (Muskelspindeln) dienen als Dehnungsrezeptoren und zur Einstellung der Empfindlichkeit der Muskelspindeln.

Nach Farbe

  • Rote Muskeln (entspricht SO)
  • Weiße Muskeln (entspricht FG)
    • Haben in vielen Tieren (nicht aber beim Menschen) wegen des niedrigen Myoglobingehalts eine helle Farbe.

Das Verhältnis der Zusammensetzung eines Skelettmuskels aus verschiedenen Muskelfasertypen ist weitestgehend genetisch bestimmt und ist durch ein gezieltes Ausdauer- beziehungsweise Krafttraining begrenzt veränderbar. Dieses verändert nicht das Verhältnis zwischen Typ-I- und Typ-II-Fasern, aber wohl das zwischen Typ-II-A und Typ-II-X. Aus vielen II-X-Fasern werden II-A-Fasern gebildet (z. B. im Musculus trapezius bei Krafttraining Gehalt an II-A von 27 % auf bis zu 44 % aller Fasern). Die Verteilung der verschiedenen Muskelfasern in einem Muskel ist nicht homogen, sondern unterschiedlich an Ursprung, Ansatz bzw. im Inneren und an der Oberfläche des Muskels.

Muskelkontraktion

Hauptartikel: Muskelkontraktion

Beschreibung

Die Kontraktion ist ein mechanischer Vorgang, der durch einen Nervenimpuls ausgelöst wird. Dabei schieben sich Eiweißmoleküle (Aktin und Myosin) ineinander. Dieses wird durch schnell aufeinanderfolgende Konformationsänderungen der chemischen Struktur möglich, wodurch die Fortsätze der Myosinfilamente – vergleichbar mit schnellen Ruderbewegungen – die Myosinfilamente in die Aktinfilamente hineinziehen. Hört der Nerv auf, den Muskel mit Impulsen zu versorgen, erschlafft der Muskel, man spricht dann von Muskelrelaxation.

Kontraktionsarten

Je nach Kraft- (Spannungs-) bzw. Längenänderung des Muskels lassen sich mehrere Arten der Kontraktion unterscheiden:

  • isotonisch („gleichgespannt“): Der Muskel verkürzt sich ohne Kraftänderung.
  • isometrisch („gleichen Maßes“): Die Kraft erhöht sich bei gleichbleibender Länge des Muskels (haltend-statisch). Im physikalischen Sinne wird keine Arbeit geleistet, da der zurückgelegte Weg gleich null ist.
  • auxotonisch („verschiedengespannt“): Sowohl Kraft als auch Länge ändern sich. Das ist der häufigste Kontraktionstyp bei Alltagsbewegungen.

Aus diesen elementaren Arten der Kontraktion lassen sich komplexere Kontraktionsformen zusammensetzen. Sie werden im alltäglichen Leben am häufigsten benutzt. Das sind z. B.

  • die Unterstützungszuckung: erst isometrische, dann isotonische Kontraktion. Beispiel: Anheben eines Gewichtes vom Boden und anschließendes Anwinkeln des Unterarms.
  • die Anschlagszuckung: erst isotonische, dann isometrische Kontraktion. Beispiel: Kaubewegung, Ohrfeige.

Hinsichtlich der resultierenden Längenänderung des Muskels und der Geschwindigkeit, mit der diese erfolgt, lassen sich Kontraktionen z. B. folgendermaßen charakterisieren:

  • isokinetisch („gleich schnell“): Der Widerstand wird mit einer gleich bleibenden Geschwindigkeit überwunden.
  • konzentrisch: der Muskel überwindet den Widerstand und wird dadurch kürzer (positiv-dynamisch, überwindend). Die intramuskuläre Spannung ändert sich, und die Muskeln verkürzen sich.
  • exzentrisch: ob gewollt oder nicht, der Widerstand ist größer als die Spannung im Muskel, dadurch wird der Muskel gedehnt (negativ, dynamisch, nachgebend). Es kommt zu Spannungsänderungen und Verlängerung/Dehnung der Muskeln.

Aufbau und Funktion der quergestreiften Skelettmuskulatur

Lichtmikroskopisches Längsschnittbild quergestreifter Skelettmuskelfasern (Hämatoxylin-Eosin-Färbung)

Schematischer Aufbau eines Skelettmuskels

Jeder Muskel ist von einer elastischen Hülle aus Bindegewebe (Faszie) ummantelt, die mehrere Fleischfasern (auch Sekundärbündel) umschließt, welche wiederum mit Bindegewebe (Perimysium externum und Epimysium) umschlossen und zusammengehalten werden, das von Nerven und Blutgefäßen durchsetzt ist und sich an der Faszie befestigt. Jede Fleischfaser unterteilt sich in mehrere Faserbündel (auch Primärbündel), die zueinander verschiebbar gelagert sind, damit der Muskel biegsam und anschmiegend ist. Diese Faserbündel sind eine Vereinigung von bis zu zwölf Muskelfasern, die durch feines Bindegewebe mit Kapillargefäßen vereint sind.

Aktiv wird der Muskel, indem er sich anspannt (Kontraktion) (anschließend wieder entspannt), eine Bewegung und eine Kraft ausübt. Eine Muskelkontraktion wird von elektrischen Impulsen (Aktionspotentialen) ausgelöst, die vom Gehirn oderRückenmark ausgesandt und über die Nerven weitergeleitet worden sind.

Bei der Muskelfaser handelt es sich um ein Syncytium, das heißt um eine Zelle, die aus mehreren determinierten Vorläuferzellen (Myoblasten) entsteht und daher mehrere Kerne enthält. Die Muskelfaser kann eine beachtliche Länge von mehr als 30 cm und ungefähr 0,1 Millimeter Dicke erreichen. Sie ist teilungsunfähig, was der Grund ist, warum bei einem Verlust der Faser kein Ersatz nachwachsen kann und bei Muskelzuwachs sich lediglich die Faser verdickt. Das heißt, von Geburt an ist die Obergrenze der Muskelfasern festgelegt. Neben den üblichen Bestandteilen einer tierischen Zelle machen hauptsächlich Myofibrillen, das sind feinste Fäserchen, zu etwa 80 Prozent die Fasermasse aus. Die Membranhülle von Muskelfasern nennt man Sarkolemma.

Funktionelle Einteilung der Skelettmuskulatur

Im Hinblick auf ihre Zusammenarbeit werden Muskeln in gegenspielende und zusammenwirkende unterteilt. Agonisten (Spieler) und Antagonisten (Gegenspieler) haben zueinander eine entgegengesetzte Wirkung. Synergisten dagegen haben eine gleiche oder ähnliche Wirkung und arbeiten deshalb bei vielen Bewegungsabläufen zusammen.

Beispiel: Antagonisten: Bizeps und Trizeps;
Beispiel: Synergisten: für Liegestütze braucht man den Trizeps und die Brustmuskeln (pectoralis major, – minor).
  • Muskeln, die Extremitäten an den Körper heranziehen, heißen Adduktoren (Anzieher), ihre Antagonisten, die Abduktoren (Abzieher), sorgen dafür, dass die Extremitäten vom Körper abgespreizt werden.

Beispiel: äußere und innere Muskeln des Oberschenkels, mit welchen man die Beine spreizen und zusammenführen kann.

  • Flexoren (Beuger) dagegen knicken Finger und Zehen ein, ihre Antagonisten sind die Extensoren (Strecker).
  • Rotatoren (führen Drehbewegungen aus, z. B. des Unterarmes oder des Kopfes)

Skelettmuskulatur des Menschen

Bodybuilder

Jeder gesunde Mensch besitzt 656 Muskeln, wobei diese beim Mann etwa 40 %, bei der Frau etwa 23 % der Gesamtkörpermasse ausmachen, die Muskulosität hängt insgesamt aber von der Lebensweise ab.

Der flächenmäßig größte Muskel des Menschen ist der Große Rückenmuskel (Musculus latissimus dorsi), der dem Volumen nach größte Muskel ist der Musculus gluteus maximus (größter Gesäßmuskel), der stärkste der Kaumuskel (Musculus masseter), der längste der Schneidermuskel (Musculus sartorius), die aktivsten die Augenmuskeln und der kleinste der Steigbügelmuskel (Musculus stapedius). Aufgrund des Umfangs mechanischer Arbeit, die die Muskeln leisten müssen, sind sie neben demNervensystem einer der Hauptabnehmer von Körperenergie.

Postnatale Entwicklung

Beim Neugeborenen ist die Muskulatur im Rumpf weiter entwickelt als die in den Extremitäten. Der Muskelanteil beträgt etwa 21 Prozent des Körpergewichtes. Während des Wachstums nimmt die Muskelmasse beim Mann etwa um das 32,8-Fache zu, die Gesamtkörpermasse jedoch nur etwa um das 19,4-Fache. Bei Männern schließt sich die Entwicklung der Muskulatur im Zeitraum zwischen dem 23. und dem 27. Lebensjahr ab, bei Frauen zwischen dem 19. und 23. Lebensjahr. Die Muskelmasse beim Mann liegt bei etwa 37–57 %, während sie bei der Frau etwa 27–43 % beträgt.

Muskelmasse in Prozent
Alter Mann Frau
10–19 a 43–57 35–43
20–49 a 40–54 31–39
50–100 a 37–48 27–34

Im höheren Alter geht die Entwicklung der Muskeln zurück zu einem Zustand ähnlich dem vor der vollständigen Ausbildung. Dies betrifft also vor allem einen Abbau der Muskeln in den Beinen.[1]

Physiologische Muskelinsuffizienz

Aufgrund seiner mikroskopischen Anatomie kann sich ein Muskel weder vollkommen zusammenziehen (das Sarkomer kann sich nur um ca. 30 % verkürzen), noch unbegrenzt dehnen (das Sarkomer würde ansonsten reißen). Daraus ergeben sich zwei verschiedene Formen physiologischer Insuffizienz eines Muskels:

  • Aktive Muskelinsuffizienz tritt auf, wenn der Agonist nicht mehr weiter kontrahieren kann, weil er schon maximal kontrahiert ist.
  • Passive Muskelinsuffizienz tritt auf, wenn der Agonist nicht weiter kontrahieren kann, da sein Antagonist bereits maximal gedehnt ist.

Bei zweigelenkigen Muskeln ist es möglich, der Muskelinsuffizienz (bezüglich der Muskelwirkung auf ein Gelenk) entgegenzuwirken, indem man den Muskel im anderen Gelenk dehnt (bzw. den Antagonisten verkürzt). So wirkt beispielsweise der Musculus biceps brachii bezüglich seiner Beugekraft im Ellbogengelenk stärker, wenn der Arm retrovertiert ist (also das Ellenbogengelenk hinter dem Körper), da nun der aktiven Insuffizienz des Muskels durch Dehnung im Schultergelenk (der lange Bizepskopf überzieht beide Gelenke) entgegengewirkt wird.

Erkrankungen und Verletzungen der Skelettmuskulatur

Siehe auch:

Siehe auch

Literatur

  • Schmidt, Unsicher (Hrsg.): Lehrbuch Vorklinik – Teil B, Deutscher Ärzte-Verlag Köln, 2003, ISBN 3-7691-0442-0
  • Frédéric Delavier: Der neue Muskel-Guide. Gezieltes Krafttraining, Anatomie (OT: Guide des mouvements de musculation). BLV, München 2006, ISBN 3-8354-0014-2
  • Sigrid Thaller, Leopold Mathelitsch: Was leistet ein Sportler? Kraft, Leistung und Energie im Muskel. Physik in unserer Zeit 37(2), S. 86–89 (2006), ISSN 0031-9252
  • Detlev Drenckhahn (Hrsg.): Anatomie Band 1. Urban & Fisher, München 2008

Weblinks

 Commons: Muskulatur – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. Franz Daffner: Das Wachstum des Menschen. Anthropologische Studie. 2. Auflage. Engelmann, Leipzig 1902. S. 342.
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Medizin

Verdauungstrakt – Wikipedia

Verdauungstrakt

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Mit den Begriffen Verdauungstrakt oder Verdauungskanal (lat. Canalis alimentarius) werden die Organe zusammengefasst, die der Aufnahme, der Zerkleinerung und dem Weitertransport der Nahrung dienen, um diese letztlich zu verdauen und die darin enthaltenen Nährstoffe für den Körper verwertbar zu machen. Der Verdauungstrakt besteht aus der Mundhöhle, dem Pharynx (Rachen), der Speiseröhre, dem Magen und dem Darm.

Der größte Teil des Verdauungstrakts ist der Magen-Darm-Trakt, der auch als Gastrointestinaltrakt (von griech. gaster Magen und lat. intestinum Darm) oder seltener als Magen-Darm-Kanal bezeichnet wird.

Weitere Verdauungsorgane sind die Leber mit den Gallenwegen und die Bauchspeicheldrüse. Alle Verdauungsorgane zusammen werden als Verdauungsapparat (lat.: Apparatus digestorius) oder Verdauungssystem (lat. Systema digestivum) bezeichnet.

Funktion

Im Verdauungstrakt findet der eigentliche enzymatische Aufschluss der Nahrung, die Resorption von Nahrungsstoffen und Wasser sowie die Ausscheidung unverdaulicher oder nicht verwertbarer Nahrungsbestandteile statt. Neben Enzymen sind auch verschiedene Mikroorganismen an derVerdauung beteiligt, die man unter dem Begriff Darmflora zusammenfasst.

Die großen Verdauungsdrüsen, die Leber – mit Gallenblase – und die Bauchspeicheldrüse, produzieren Verdauungssäfte, die die Nahrung in ihre Bestandteile aufspalten. Der untere Teil des Verdauungstraktes dient hauptsächlich der Resorption von Wasser und der Ausscheidung der unverdaulichen Nahrungsbestandteile.

Aufbau

Übersicht über den menschlichen Verdauungstrakt

Der Verdauungstrakt kann in einen Kopf- und einen Rumpfteil (synonym auch oberer und unterer Verdauungstrakt) unterteilt werden. Neben dem eigentlichen Magen-Darm-Trakt (Gastrointestinaltrakt) gehören zum Verdauungssystem noch dieMundhöhle, wo vorwiegend die mechanische Zerkleinerung der Nahrung erfolgt, Speicheldrüsen, Pharynx und die Speiseröhre, die dem Weitertransport in den Magen dient. Die Zuordnung der Speiseröhre zum Magen-Darm-Trakt ist umstritten.

Kopfteil

Die Mundwerkzeuge und Mundhöhle (Lippen, Zähne, Zunge) dienen der Nahrungsaufnahme und der Zerkleinerung. Die Speicheldrüsen produzieren Speichel, der die Nahrung gleitfähig macht und bei einigen Säugetieren auch Enzyme zum Stärkeabbau (Amylase) enthält. Der Pharynx (Rachen, Schlundkopf) ist der Übergang zur Speiseröhre. In ihm kreuzen sich Nahrungs- und Atemweg.

Rumpfteil

Unterscheidung der Verdauungssysteme

Durch die Evolution ist der Verdauungstrakt an die jeweilige Nahrung der Spezies optimal angepasst. Einerseits betrifft es die Anatomie des Verdauungstraktes und anderseits das Milieu der nährstoffspaltenden Mikroorganismen. Hier eine Übersicht der verbreiteten Verdauungssysteme:

  • Einfaches System mit funktionellem Blinddarm wie zum Beispiel beim Pferd, Kaninchen und Ratte
    • Magen
    • Dünndarm
    • Blinddarm (mit mikrobieller Verdauung)
    • Dickdarm
  • Aviäres System (Geflügel) wie zum Beispiel Huhn, Pute, Ente
    • Drüsenmagen (Proventriculus oder Ventriculus glandularis)
    • Muskelmagen (Ventriculus muscularis) (mikrobielle Verdauung)
    • Dünndarm (Hauptabsorbtionsort)
    • Dickdarm (mikrobielle Verdauung)
    • Kloake (gemeinsame Ausscheidung von Harn und Kot)

Wandschichten

Die Wand des Verdauungstraktes besteht in allen Abschnitten grundsätzlich aus vier Geweben, die in Schichten übereinander liegen. In den verschiedenen Abschnitten des Magen-Darm-Traktes unterscheidet sich der Aufbau je nach Funktion etwas.

Die Schichten von innen nach außen:

  • Mukosa (Schleimhaut): Sie bildet die innere Wandschicht des Magen-Darm-Traktes.
  • Submukosa: Sie bildet eine recht schmale Bindegewebsschicht zwischen Mukosa und Muskularis.
  • Muskularis: Diese besteht im Mund, Pharynx und dem oberen Teil der Speiseröhre aus quergestreiften Muskeln, die der Willkür unterliegen und z. B. beim Schlucken angespannt werden können. Im übrigen Teil des Verdauungskanals überwiegt die glatte Muskulatur, die durch denParasympathikus gesteuert wird. Sie ist auch verantwortlich für die Peristaltik des Darms und ist sowohl ringförmig als auch längs angeordnet, damit sich der Verdauungskanal sowohl längs als auch quer zusammenziehen kann.
  • Tunica serosa (auch Peritoneum viscerale). Bildet die äußerste Gewebsschicht des Magen-Darm-Trakts. Sie sondert Flüssigkeiten ab und ermöglicht somit das Übereinandergleiten mit anderen Organen. Die Serosa kommt allerdings nur bei Organen vor, die im Peritoneum liegen. In den anderen Bereichen des Körpers wird die Verbindung einzelner Organe durch lockeres Bindegewebe (Adventitia) realisiert.

Siehe auch

  • Archenteron (Anlage des Urdarms und Entwicklung zum Verdauungssystem in der Embryonalentwicklung)

Literatur

  • Manfred Kirchgeßner: Tierernährung, 12. neu überarbeitete Aufl., DLG-Verlags-GmbH, Frankfurt am Main 2008, ISBN 978-3-7690-0703-9 (Abschnitt „Unterscheidung der Verdauungssysteme“)
  • Franz-Viktor Salomon: Verdauungsapparat, Apparatus digestorius. In: Salomon u. a. (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. Enke-Verlag Stuttgart, 2. erw. Aufl. 2008, S. 235–323, ISBN 978-3-8304-1075-1

Weblinks

 Commons: Verdauungstrakt – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Verdauungstrakt – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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